Laboratorium Kesehatan

Pengambilan Sampel Darah Vena pada Pasien yang Terpasang Intravena (IV) Lines

2010-12-27T08:30:00.004+07:00

Agar dapat diperoleh spesimen darah yang memenuhi syarat uji laboratorium, maka prosedur pengambilan sampel darah harus dilakukan dengan benar, mulai dari persiapan peralatan, pemilihan jenis antikoagulan, pemilihan letak vena, teknik pengambilan sampai dengan pelabelan (klik di sini untuk melihat prosedur pengambilan sampel darah).

Pemilihan letak vena menjadi perhatian penting ketika pasien terpasang intravena (IV) line, misalnya infus. Prinsipnya, pengambilan sampel darah tidak boleh dilakukan pada lengan yang terpasang infus. Jika salah satu lengan terpasang infus, maka pengambilan darah dilakukan pasa lengan yang tidak terpasang infus. Jika kedua lengan terpasang infus, lakukan pengambilan pada vena kaki. Lalu bagaimana jika seluruh akses vena tidak memungkinkan untuk dilakukan pengambilan sampel darah? Berikut ini adalah teknik pengambilan sampel darah pada pasien yang terpasang infus atau IV-lines (contoh kasus pasien luka bakar di atas 70%).

Aternatif 1
Jika memungkinkan, lakukan pengambilan darah pada lengan yang tidak terpasang infus.

Alternatif 2
Jika tidak memungkinkan, lakukan pengambilan sampel darah di daerah kaki.

Alternatif 3
Jika tidak ada akses vena di tempat lain, lakukan pengambilan sampel darah pada lengan yang terpasang infus dengan cara :

Mintalah perawat untuk menghentikan aliran infus selama minimal 2 menit sebelum pengambilan.
Pasang tourniquet pada bagian sebelah bawah jarum infus.
Lakukan pengambilan sampel darah pada vena yang berbeda dari yang terpasang infus atau di bagian bawah vena yang terpasang infus.
Mintalah perawat untuk me-restart infus setelah spesimen dikumpulkan.
Buatlah catatan bahwa spesimen dikumpulkan dari lengan yang terpasangi infus beserta jenis cairan infus yang diberikan. Tulislah informasi ini pada lembar permintaan lab.

Alternatif 4
Jika hanya ada satu saja akses vena di tempat yang terpasang infus, maka :

Hentikan aliran infus seperti cara di atas
Keluarkan darah dari vena tersebut, buang 2-5 ml pertama, dan tampung aliran sampel darah selanjutnya dalam tabung.
Mintalah perawat untuk me-restart infus setelah spesimen dikumpulkan.
Buatlah catatan bahwa spesimen dikumpulkan dari lengan yang terpasangi infus beserta jenis cairan infus yang diberikan. Tulislah informasi ini pada lembar permintaan lab.

Perhatian : Pemilihan alternatif 3 dan 4 harus dengan ijin dan pengawasan dokter. Phlebotomis dapat bekerjasama dengan perawat untuk prosedur pengambilan ini.

Troponin

2010-11-04T22:02:00.001+07:00

Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :

Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.

Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain.

cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung.

Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian, kemunculan akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya.

Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang spesifik untuk cedera miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium) sangat bermanfat.

Pemakaian Diagnostik

Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan mengevaluasi cedera miokardium, dan untuk membedakan nyeri dada karena serangan jantung atau mungkin karena penyebab lainnya.

Selama ini, penanda cedera jantung yang umum digunakan adalah CK-MB dan laktat dehidrogenase (LDH). CK-MB mampu memberikan informasi diagnostik yang tepat, tetapi kadang-kadang menimbulkan hasil positif palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini dapat dijumpai, misalnya pada pelari maraton atau pasien dengan distrofi otot yang menghasilkan CK-MB di otot rangka, atau pasien dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan mengeluarkan CK-MB dan mioglobin dari sirkulasi. Troponin jantung tetap rendah pada kasus-kasus ini.

Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis dan kelainan non-jantung lainnya karena LDH terdapat pada hampir semua jaringan.

Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang mungkin menjadi positif pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa hari setelah serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara menetap pada pasien dengan penyakit miokardium yang tidak memperlihatkan peningkatan mioglobin, CK-MB, atau LDH. Pasien-pasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin bisa untuk memantau perkembangan klinis pada penyakit ini secara kuantitatif.

Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kadar troponin bisa menjadi meningkat dalam darah dalam waktu 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain, sehingga suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi kadar troponin.

Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk mendiagnosa atau menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti CK-MB, LDH, hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan fisik, riwayat klinis, dan EKG juga penting. Beberapa orang yang memiliki serangan jantung bisa saja memiliki kadar troponin normal, dan beberapa orang dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki cedera jantung yang jelas.

Masalah Klinis

Penting untuk dicatat bahwa troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung, bukan hanya infark miokard. Kondisi lain yang langsung atau tidak langsung mengakibatkan kerusakan otot jantung juga bisa meningkatkan kadar troponin. Takikardia berat (misalnya karena takikardia supraventricular) pada seorang individu dengan arteri koroner normal juga dapat menyebabkan peningkatan troponin, misalnya, mungkin karena permintaan oksigen meningkat dan pasokan oksigen yang tidak memadai ke otot jantung.

Troponins juga meningkat pada pasien dengan gagal jantung, kondisi inflamasi (miokarditis dan perikarditis dengan keterlibatan otot jantung yang kemudian disebut myopericarditis), kardiomiopati (kardiomiopati membesar, kardiomiopati hipertrofik atau hipertrofi ventrikel (kiri), kardiomiopati peripartum, kardiomiopati Takotsubo), gangguan infiltrasi (amiloidosis jantung).

Cedera jantung dengan peningkatan troponin juga terjadi pada keadaan jantung memar, defibrilasi dan kardioversi internal atau eksternal. Peningkatan troponin juga meningkat pada beberapa prosedur seperti operasi jantung dan transplantasi jantung, penutupan cacat septum atrium, intervensi koroner perkutan atau ablasi frekuensi radio .

KONDISI NON JANTUNG

Beberapa kondisi non-jantung yang dapat meningkatkan kadar troponin akibat memberi efek tidak langsung pada otot jantung seperti : sepsis (troponin meningkat sekitar 40%; ada peningkatan risiko kematian dan lama tinggal di dalam unit perawatan intensif pada pasien ini), perdarahan gastrointestinal yang parah (terdapat ketidaksesuaian antara permintaan dan pasokan oksigen miokardium), diseksi aorta, peningkatan stress hemodinamik, hipertensi pulmonar, emboli paru, eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), iskemia, gangguan sistem syaraf pusat (perdarahan subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial, kejang), penyakit ginjal stadium akhir, toxin (kalajengking, ular, ubur-ubur, lipan), keracunan (CO, sianida). Pengaruh obat : agen kemoterapi (anthracycline, cyclophosphamide, 5-fluorourasil dan cisplatin) .

Uji Laboratorium

Troponin jantung (cTnT dan cTnI) dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini tersedia luas dalam analyzer imunokimia otomatis.

Spesimen untuk pengukuran troponin berupa darah lengkap atau serum. Karena troponin jantung relatif tidak stabil dalam darah lengkap atau serum, maka spesimen harus diproses dan diperiksa segera. Apabila serum harus disimpan, serum harus dibekukan.

Nilai Rujukan

Hasil tes troponin dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan IMA dengan trombolisis. Di pasaran, banyak beredar tes komersial jenis Troponin I daripada Troponin T. Namun, belum adanya standardisasi untuk nilai rujukannya masih menjadi kendala.

Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) :

Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti
Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung
Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih tinggi
Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Pengaruh obat (lihat Pengaruh obat)
- Penundaan pengujian

Mioglobin

2010-11-01T10:50:00.006+07:00

Mioglobin adalah protein yang berukuran kecil (sekitar 17.200 dalton) yang terdapat di otot jantung dan otot rangka, berfungsi menyimpan dan memindahkan oksigen dari hemoglobin dalam sirkulasi ke enzim-enzim respirasi di dalam sel kontraktil. Ketika terjadi kerusakan pada otot, mioglobin dilepas ke dalam sirkulasi darah.

Mioglobin disaring dari darah oleh ginjal dan diekskresikan melalui urin. Jika sejumlah besar mioglobin yang dilepaskan ke dalam aliran darah, seperti setelah trauma parah, mioglobin berlebihan dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal dan akhirnya mengakibatkan kegagalan ginjal.

Peningkatan mioglobin serum terjadi 2-6 jam setelah terjadi kerusakan jaringan otot jantung atau otot rangka, mencapai kadar tetinggi dalam waktu 8-12 jam, dan kembali normal dalam waktu 18-36 jam. Mioglobin urin dapat dideteksi selama 3-7 hari setelah cedera otot.

Pemakaian Diagnostik
Peningkatan mioglobin darah berarti bahwa telah terjadi kerusakan sangat terbaru pada jantung atau jaringan otot rangka. Karena mioglobin juga ditemukan pada otot rangka, peningkatan kadar dapat terjadi pada pasien yang mengalami kecelakaan, kejang, operasi, atau penyakit otot, seperti distrofi otot.

Mioglobin memiliki sensitivitas yang tinggi untuk cedera otot, namun tidak spesifik untuk jantung. Karena itu mioglobin tidak banyak digunakan untuk mendiagnosis serangan jantung karena Troponin jauh lebih spesifik. Peningkatan mioglobin dalam waktu 12 jam setelah nyeri dada akut harus dikonfirmasi dengan uji enzim jantung (CK, CK-MB dan Troponin), EKG dan tanda-tanda klinis juga harus diperhitungkan untuk memastikan infark miokard akut (AMI).

Kadar mioglobin biasanya sangat rendah atau tidak terdeteksi dalam urin. Tingginya kadar mioglobin urin mengindikasikan peningkatan risiko kerusakan ginjal dan kegagalan. Pengujian tambahan, seperti BUN, kreatinin, dan urine, dilakukan untuk memantau fungsi ginjal. Peningkatan sekresi mioglobin ke urin dapat menyebabkan reaksi dipstick positif untuk darah samar karena adanya aktivitas pseudoperoksidase.

Masalah Klinis
Peningkatan kadar mioglobin serum dapat dijumpai pada infark miokard akut (AMI), cedera otot rangka, luka bakar berat, polimiositis, trauma, prosedur bedah, intoksisitas alkohol akut disertai delirium tremens, gagal ginjal, stress metabolik.

Mioglobinuria (mioglobin dalam urin) dapat dijumpai pada kerusakan miokardium akibat AMI, cedera jaringan otot traumatik, iskemia berat, ketoasidosis diabetik, delirium tremens, infeksi sistemik disertai demam, luka bakar berat, serta distrofi muskular. Tanda-tanda klinis dan uji lainnya harus diperhatikan untuk menentukan penyebab terjadinya mioglobin dalam urin.

Prosedur
Mioglobin diukur dengan immunoassay. Sampel darah vena harus diambil segera setelah AMI akut atau setelah nyeri; pengambilan dilakukan pada saat admission dan setiap 2-3 jam sampai 12 jam. Hindari terjadinya hemolisis. Tidak terdapat pembatasan asupan makanan atau minuman.

Mioglobin stabil dalam darah lengkap atau dalam serum yang disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa jam sampai beberapa hari.
Mioglobinuria dapat dideteksi dari sampel urine acak untuk dugaan luka trauma otot yang luas dan kerusakan ginjal.

Nilai Rujukan
Dewasa : 12-90 ng/ml, 12-90 µg/l
- Wanita : 12-75 ng/ml, 12-75 µg/l
- Pria : 20-90 ng/ml, 20-90 µg/l

Urine : tidak terdeteksi

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Sampel untuk uji mioglobin serum diambil satu atau dua hari setelah MCI akut atau cedera akut
Mengambil sampel urin dalam waktu 3 jam setelah cedera akut. Spesimen urin ulang harus diambil dalm waktu 24 jam setelah terjadi cedera (otot rangka atau jantung)
Hemolisis spesimen darah
Injeksi intra musculus (IM) atau sehabis latihan berat

Laktat Dehidrogenase

2010-10-26T20:04:00.003+07:00

Laktat dehidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung, otot rangka, hati, ginjal, otak, dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk; H (jantung) dan M (otot), yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal, yaitu :

LDH1 (HHHH) terdapat di jantung, eritrosit, otak

LDH2 (HHHM) terdapat di jantung, eritrosit, otak

LDH3 (HHMM) terdapat di paru, otak, ginjal, limpa, pankreas, adrenal, tiroid

LDH4 (HMMM) terdapat di hati, otot rangka, ginjal

LDH5 (MMMM) terdapat di hati, otot rangka, ileum

Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. Selain itu, aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari, lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari.

Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik, anemia sel sabit, anemia megaloblastik, anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH, dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2

LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. Selain itu, LDH2, LDH3, dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor, kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar.

LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus, kejang, cedera mekanis, cedera listrik, dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis, sirosis, kongesti pasif, dsb). Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati, informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK, aminotransferase, ALP, GGT).

Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi).

Masalah Klinis

Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH :

PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik, karsinomastosis luas, syok septik dan hipoksia, hepatitis, infark ginjal, purpura trombositopenik trombositik.

PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium, infark paru, keadan hemolitik, leukemia, mononukleosis infeksiosa, delirium tremens, distrofi otot.

PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati, sindrom nefrotik, hipotiroidisme, kolangitis.

Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH, yaitu kodein, morfin, meperidin (Demerol).

Uji Laboratorium

Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH, seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil), spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1), elektroforesis, dan imunoinhibisi subunit tertentu. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). Reaksi LD-L paling banyak digunakan.

Spesimen

Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan, spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari, tetapi rusak apabila dibekukan.

Nilai Rujukan

DEWASA :

LDH Total : 100-190 IU/L, 70-250 U/L
Isoenzim LDH1 : 14-26%; LDH2 : 27-37%; LDH3 : 13-26%; LDH4 : 8-16%; LDH5 : 6-16%. Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal.

ANAK : Neonatus : 300-1500 IU/L; Anak : 50-150 IU/L, 110-295 U/L.

Nilai rujukan dapat berbeda tergantung metode yang digunakan.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium

- Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan kadar
- Hemolisis sampel dapat meningkatkan kadar
- Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar.

Kreatin Kinase

2010-10-23T20:19:00.002+07:00

Kreatin kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak.

CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia.
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB, kurang dari 1%).

Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi.

Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.

Spesimen

Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.

Nilai Rujukan

DEWASA
- Pria : 5 – 35 µg/ml, 30 – 180 IU/l, 55 – 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 – 25 µg/ml, 25 – 150 IU/l, 30 – 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)

ANAK
- Neonatus : 65 – 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 – 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 – 50 IU/l pada suhu 30oC

Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.

Masalah Klinis

Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :

PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut)

PENINGKATAN RINGAN – SEDANG (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.

CK isoenzim :

CK-MM : Distrofi muskular, delirium tremens, cedera/trauma remuk, status bedah dan pasca bedah, aktifitas berat, injeksi IM, hipokalemia, hemofilia, hipotiroidisme.

CK-MB : MCI akut, angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia jantung, miokarditis, hipokalemia, defibrilasi jantung.

CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera otak akut, sindrom Reye, embolisme dan infark paru, kejang.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
- Hemolisis pada sampel
- Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
- Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.

Hemoglobin Janin (HbF)

2010-07-24T22:59:00.002+07:00

Hemoglobin janin (Hemoglobin F atau HbF) merupakan komponen hemoglobin utama dalam aliran darah janin. Setelah lahir, ia akan menurun dengan cepat dan segera setelah itu diganti dengan hemoglobin dewasa (hemoglobin A).

Selama perkembangan janin, hemoglobin janin menyusun sekitar 90 persen dari total hemoglobin. Pada saat lahir, darah bayi terdiri dari sekitar 70% hemoglobin janin. Hemoglobin janin lalu dengan cepat menurun menjadi 2% atau kurang setelah tahun kedua sampai keempat dan hanya sekitar 0,5% atau kurang yang ditemukan pada saat dewasa. Jika HbF tetap menunjukkan peningkatan setelah bayi berusia 6 bulan, harus dipertimbangkan terjadinya hemoglobinopati seperti yang terjadi pada talasemia minor ataupun mayor.

Masalah Klinis

Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen yang ditemukan dalam sel darah merah. Ini adalah molekul besar yang dibuat di sumsum tulang dari dua komponen, yaitu heme dan globin. Hemoglobin dihasilkan oleh gen yang mengontrol ekspresi dari protein hemoglobin . Cacat gen ini dapat menghasilkan hemoglobin abnormal dan anemia, yang disebut kondisi "hemoglobinopathy".

Ada dua kategori hemoglobinopathy. Pertama, rantai globin yang abnormal menimbulkan molekul hemoglobin abnormal. Contohnya adalah anemia sel sabit, dan anemia hemolitik kronis. Kedua, rantai hemoglobin normal diproduksi tetapi dalam jumlah yang abnormal. Gangguan dalam kategori ini yang disebut thalassemia, yang dibagi menurut jenis rantai asam amino yang dipengaruhi (alfa atau beta), dan apakah ada satu gen cacat (Thalassemia minor) atau dua gen cacat (Thalassemia mayor).

Masalah klinis lain yang ditandai dengan peningkatn kadar HbF adalah anemia aplastik didapat (akibat obat, toksin, dll), hipertiroidisme, leukemia akut atau kronis, terutama leukemia mieloid juvenil, mieloma multipel, penyakit hemoglobin H.

Prosedur

Kumpulkan 7 – 10 ml darah vena dalam tabung berturup lembayung (EDTA) atau hijau (heparin). Tabung jangan dikocok. Tidak ada pembatasan asupan makanan dan minuman.

Untuk pengukuran HbF sering digunakan cara denaturasi alkali dari Singer atu modifikasinya. Modifikasi yang paling sederhana adalah modifikasi dari Molden. Cara lain adalah dengan acid elution dari Kleihauer, radial immunodiffusion assay (RIA) dari Mancini, atau dengan elektroforesis pada cellulose acetate.

Pada tulisan ini akan diterangkan penentuan kadar HbF dengan denaturasi alkali dari Singer. Dasar pengujian ini adalah bahwa hemoglobin fetal lebih tahan terhadap denaturasi dengan alkali kuat daripada hemoglobin lain.

Mula-mula dilakukan pencucian terhadap eritrosit penderita dengan larutan saline. Sampel darah yang diperoleh dipusingkan selama 5 menit dengan kecepatan 3000 rpm lalu plasmanya dibuang hingga hanya tersisa eritrosit. Tambahkan beberapa ml NaCl 0,85% pada eritrosit, bolak-baliklah tabung dengan perlahan-lahan sampai eritrosit terlarut sempurna. Pusingkan selama 5 menit dengan kecepatan 3000 rpm. Buang supernatan hingga hanya tersisa eritrosit. Ulangi pencucian hingga 3-4 kali.

Ambil 1 ml (1000μl ) eritrosit yang telah dicuci larutkan dalam 1,4 ml aquadest, dikocok kuat-kuat (vortex). Tambahkan 0,4 ml (400μl) Toluene, kocok lagi kuat-kuat (vortex) kemudian pusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 3.000 rpm. Pisahkan lapisan toluene (atas) dan sumbatan protein (tengah) menggunakan pipet pastur. Saring lapisan paling bawah yang berwarna merah jernih dengan kertas Whartman No.1. Filtrat yang didapatkan adalah hemolisat, tampung dalam tabung lain yang bersih.

Masukkan 1,6 ml KOH 0,08 N dalam tabung lalu inkubasi 20oC selama 5-10 menit. Tambahkan 0,1 ml (100μl) hemolisat, campur dan diamkan selama 60 detik. Tambahkan 3,4 ml Ammonium sulfat setengah jenuh dan segera dicampur dengan cara membolak-balik tabung sebanyak 6 kali. Saring larutan dengan kertas Whartman No. 44. Filtrat yang diperoleh diukur intensitas warnanya (absorbans/OD) secara fotokolorimetri pada λ 540 nm.

Selain itu ukurlah juga kadar hemoglobin total. Ke dalam tabung, masukkan 5,0 ml aquadest lalu tambahkan 0,02 ml (20µl) hemolisat. Campur baik-baik hingga homogen. Ukur absorbans pada λ 540 nm.

Hitung kadar HbF sebagai berikut :

Kadar HbF = ( absorbans filtrat : absorbans total ) x 0,203 x 100%

Nilai Rujukan

ANAK : Bayi baru lahir : 60-90%; 1-5 bulan : kurang dari 70%; 6-12 bulan : kurang dari 5%; lebih dari 1 tahun : kurang dari 2%.

DEWASA : 0,4-0,8%

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium :
- Hemolisis sampel darah
- Spesimen darh yang sudah disimpan melebihi 3 jam dapat memberikan temuan positif palsu.
- Transfusi darah sebelum pengambilan sampel dapt mempengaruhi hasil pemeriksaan.

Fragilitas Osmotik Eritrosit

2010-07-24T00:12:00.004+07:00

Bila eritrosit berada dalam larutan yang hipotonis, cairan yang kadar osmolalitasnya lebih rendah daripada plasma atau serum normal (kurang dari 280 mOsm/kg)

Uji fragilitas osmotik eritrosit (juga disebut resistensi osmotik eritrosit) dilakukan untuk mengukur kemampuan eritrosit menahan terjadinya hemolisis (destruksi eritrosit) dalam larutan yang hipotonis. Caranya adalah sebagi berikut : eritrosit dilarutkan dalam larutan salin dengan berbagai konsentrasi. Jika terjadi hemolisis pada larutan salin yang sedikit hipotonis, keadaan ini dinamakan peningkatan fragilitas eritrosit (=penurunan resistensi/daya tahan eritrosit), dan apabila hemolisis terjadi pada larutan salin yang sangat hipotonis, keadaan ini mengindikasikan penurunan fragilitas osmotik (=peningkatan resistensi eritrosit).

Hemoglobin keluar dari sel pada masing-masing tabung yang berisi larutan NaCl yang kadarnya berbeda-beda. Kadar Hb kemudian ditentukan secara fotokolorimetrik. Hasilnya dilaporkan dalam persentase (%) hemolisis. Kumpulan hasil-hasil hemolisis diplot dalam suatu kurva dibandingkan dengan data eritrosit normal. Pada keadaan peningkatan fragilitas, eritrosit biasanya berbentuk sferis, dan kurva tampak bergeser ke kanan. Sedangkan pada penurunan fragilitas, eritrosit berbentuk tipis dan rata, kurva tampak bergeser ke kiri.

Masalah Klinis

PENURUNAN FRAGILITAS : Talasemia mayor dan minor (anemia Mediterania atau anemia Cooley), anemia (defisiensi besi, defisiensi asam folat, defisiensi vit B6, sel sabit), penyakit hemoglobin C, polisitemia vera, post splenektomi, nekrosis hati akut dan sub akut, ikterik obstruktif.

PENINGKATAN FRAGILITAS : Sferositosis herediter, transfusi (inkompatibilitas ABO dan Rhesus), anemia hemolitik autoimun (AIHA), penyakit hemoglobin C, toksisitas obat atau zat kimia, leukemia limfositik kronis, luka bakar (termal).

Prosedur

Uji ini biasanya dilakukan pada sampel darah segar kurang dari 3 jam dan/atu sampel darah 24 jam yang diinkubasi pada suhu 37oC. Sampel darah yang digunakan berupa darah heparin atau darah “defibrinated”. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman.

Pada pengujian ini dibuat larutan NaCl dengan konsentrasi yang berbeda. Penilaian hasil dengan metode fotokolorimetri (menggunakan alat fotometer atau spektrofotometer).

Sebelum melakukan pengujian, sediakan dulu larutan stock buffer NaCl 10% yang terbuat dari NaCl 9 gram, Na2HPO4 1,365 gram, dan NaH2PO4.H2O 0,215 gram. Bahan-bahan tersebut kemudian dilarutkan dengan aquadest sampai 100 ml. Sebelum digunakan untuk pemeriksaan, buatlah larutan pokok NaCl 1,0% dengan cara melarutkan 5,0 ml stock buffer saline 10% dengan aquadest hingga 50,0 ml. Selanjutnya lakukan pengujian sebagai berikut :

Sediakan 12 buah tabung lalu buatlah pengenceran bertingkat larutan NaCl dengan konsentrasi : 0,85%, 0,75%, 0,65%, 0,60%, 0,55%, 0,50%, 0,45%, 0,40%, 0,35%, 0,30%, 0,20% dan 0,10%, masing-masing sebanyak 5,0 ml. Larutan-larutan NaCl tersebut dibuat dari larutan pokok NaCl 1,0%.
Tambahkan ke dalam tabung-tabung itu masing-masing 50 µl sampel darah. Campur (homogenisasi) dengan cara membolak-balikkan tabung beberapa kali.
Inkubasikan selama 30 menit pada suhu kamar.
Campur (homogenisasi) lagi lalu pusingkan (centrifuge) tiap tabung tersebut selama 5 menit dengan kecepatan 3000 rpm.
Ukur absorbans (OD) dari supernatant pada λ 540 nm dengan blanko supernatant tabung ke-1 (NaCl 0,85%).
Hitung % hemolisis dengan cara membagi absorbans (OD) sampel dengan absorbans (OD) tabung ke-12 dikalikan 100%.
Buat kurva dengan konsentrasi NaCl sebagai axis (x) dan % hemolisis sebagai ordinat (y). Bandingkanlah dengan kurva dari kontrol darah normal.

Nilai Normal

Permulaan hemolisis pada konsentrasi NaCl 0,40% - 0,45%

Hemolisis sempurna pada konsentrasi NaCl 0,30% - 0,35%

Persentase hemolisis dalam keadaan normal adalah :
97 - 100 % hemolisis dalam NaCl 0,30%
50 - 90 % hemolisis dalam NaCl 0,40%
5 - 45 % hemolisis dalam NaCl 0,45%
0 % hemolisis dalam NaCl 0,55%

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium

pH plasma, suhu, konsentrasi glukosa, dan saturasi oksigen pada darah

Eritrosit yang berumur lama cenderung memiliki fragilitas osmotik yang tinggi

Sampel darah yang diambil lebih dari 3 jam dapat menunjukkan peningkatan fragilitas osmotik.

Mengapa Harus Perhatian Pada Mutu ?

2010-07-15T15:53:00.004+07:00

Laboratorium klinik adalah sarana kesehatan yang melaksanakan pelayanan pemeriksaan di bidang hematologi, kimia klinik, mikrobiologi klinik, parasitologi klinik, imunologi klinik, atologi anatomi dan atau bidang lain yang berkaitan dengan kepentingan kesehatan perorangan terutama untuk menunjang upaya diagnosis penyakit, penyembuhan penyakit dan pemulihan kesehatan (Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 364/MENKES/SK/III/2003).

Laboratorium klinik sebagai subsistem pelayanan kesehatan menempati posisi terpenting dalam diagnostik invitro. Dengan pengukuran dan pemeriksaan laboratorium akan didapatkan data ilmiah yang tajam untuk digunakan dalam menghadapi masalah yang diidentifikasi melalui pemeriksaan klinis dan merupakan bagian esensial dari data pokok pasien. Indikasi permintaan laboratorium merupakan pertimbangan terpenting dalam kedokteran laboratorium. Informasi laboratorium dapat digunakan untuk diagnosis awal yang dibuat berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Analisis laboratorium juga merupakan bagian integral dari penapisan kesehatan dan tindakan preventif kedokteran.

Prof. dr. Hardjoeno, SpPK-K dalam bukunya : Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik, Bagian dari Standar Pelayanan Medik, mengemukakan tujuan dilakukannya pemeriksaan laboratorium adalah :

Menyaring berbagai penyakit dan mengarahkan tes ke penyakit tertentu misalnya dengan urinalisis ditemukan bilirubin dan urobilin positif yang berarti ikterus, maka tes selanjutnya adalah untuk melihat gangguan faal hati.
Menegakkan atau menyingkirkan diagnosis misalnya anemia, malaria, tbc, DM.
Memastikan diagnosis dari diagnosis dugaan, misalnya tifoid, hepatitis B, HIV.
Memasukkan/mengeluarkan dari diagnosis diferensial misalnya pasien dengan panas; tifoid, malaria, dengue hemorrhagic fever (DHF).
Menentukan beratnya penyakit, misalnya hepatitis, infeksi saluran kemih
Menentukan tahap penyakit, misalnya penyakit kronis: tbc paru, sirosis hati.
Menyaring penyakit dalam seleksi calon donor darah.
Membantu menentukan rawat inap, misalnya observasi tifoid, observasi leukemia.
Membantu dalam menentukan terapi atau pengelolaan dan pengendalian penyakit, misalnya leukemia, diabetes.
Membantu ketepatan terapi, misalnya tes kepekaan kuman.
Memonitor terapi, misalnya tes HbA1c pada diabetes, widal pada tifoid.
Menghindari kesalahan terapi dan pemborosan obat setelah ditemukan diagnosis.
Membantu mengikuti perjalanan penyakit, misalnya diabetes, hepatitis.
Memprediksi atau menentukan ramalan (prognosis) penyakit, misalnya dislipidemia dengan penyakit jantung, kanker dengan kematian.
Membantu menentukan pemulangan pasien rawat inap, misalnya bila hasil pemeriksaan laboratorium kembali normal.
Membantu dalam bidang kedokteran kehakiman, misalnya tes untuk membuktikan perkosaan.
Mengetahui status kesehatan umum (general check up)

Oleh karena itu laboratorium klinik menempati kedudukan sentral dalam pelayanan kesehatan. Karena kedudukan yang penting itulah maka tanggung jawab laboratorium klinik bertambah besar, baik tanggung jawab professional (professional responsibility), tanggung jawab teknis (technical responsibility) maupun tanggung jawab pengelolaan (management responsibility).

Dinamika Globalisasi

Usaha pelayanan kesehatan saat ini baru dalam keadaan transformasi yang cepat untuk memenuhi permintaan dan kebutuhan masyarakat yang meningkat terus menerus. Selain pentingnya peran dan kedudukan laboratorium klinik dalam upaya pelayanan kesehatan, terdapat faktor lain yang mengharuskan setiap laboratorium berkomitmen terhadap penjaminan mutu. Pesatnya perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kedokteran laboratorium serta pesatnya arus informasi, tingkat pendidikan masyarakat yang semakin maju, dan adanya peraturan perundang-undangan dan hukum kesehatan telah mendorong tingginya tuntutan akan mutu pelayanan laboratorium klinik.

Mutu Pemeriksaan Laboratorium Klinik

Hasil pemeriksaan laboratorium klinik yang terbaik adalah apabila tes tersebut teliti, akurat, sensitif, spesifik, cepat, tidak mahal dan dapat membedakan orang normal dari abnormal.

Teliti atau presisi adalah kemampuan untuk mendapatkan nilai yang hampir sama pada pemeriksaan yang berulang-ulang dengan metode yang sama. Namun teliti belum tentu akurat.

Tepat atau akurat adalah kemampuan untuk mendapatkan nilai yang sama atau mendekati nilai biologis yang sebenarnya (true value), tetapi untuk dapat mencapainya mungkin membutuhkan waktu lama dan biaya yang mahal.

Sensitif adalah kemampuan menentukan substansi pada kadar terkecil yang diperiksa. Secara teoritis tes dengan sensitifitas tinggi sangat dipilih namun karena nilai normalnya sangat rendah misalnya enzim dan hormon, atau tinggi misalnya darah samar, dalam klinik lebih dipilih tes yang dapat menentukan nilai abnormal.

Contoh :

Guaiac tes untuk menentukan darah samar dalam feses lebih dipilih daripada benzidin atau orthotoluidin tes yang lebih sensitive. Dalam keadaan normal kedua tes terakhir dapat positif karena + 3cc darah samar terdapat dalam faeses, sedangkan tes pertama positif dalam keadaan abnormal saja.

Tes KED dan CRP sensitive untuk perubahan abnormal tetapi tidak spesifik untuk penyakit tertentu.

Spesifik adalah kemampuan mendeteksi substansi pada penyakit yang diperiksa dan tidak dipengaruhi oleh substansi yang lain dalam sampel tersebut, misalnya TPHA (Treponema Palidum Haemaglutination Test). Secara teoritis spesifisitas sebaiknya 100% hingga tidak ada positif palsu (false positive).

Contoh :

Pewarnaan Ziehl Nelson sputum, biakan Lowenstein Jensen dan PCR untuk tbc paru spesitifitasnya 100% tetapi sensitifitasnya misalnya berturut-turut adalah 70%, 100% dan 98%. Tes yang baik adalah bila sensitivitas dan spesitifitasnya 100% atau mendekati 100%.

Cepat berarti tidak memerlukan waktu yang lama dan lekas diketahui oleh dokter yang merawat.

Tidak mahal dan tidak sulit, artinya dapat dimanfaatkan oleh banyak laboratorium dan penderita/orang yang memerlukan pemeriksaan laboratorium.

Pada umumnya untuk tes saring diperlukan tes yang sensitif, cepat dan tidak mahal, sedangkan untuk diagnosis pasti diperlukan tes spesifik yang biasanya lebih mahal. Ketepatan dalam pemanfaatan tes laboratorium untuk mendapatkan diagnosis akurat dan cepat serta jaminan kualitas hasil pemeriksan laboratorium akan menghemat pembiayaan, baik untuk diagnosis, terapi maupun lama rawat inap.

Nilai normal harus ditetapkan oleh masing-masing laboratorium dan dilaporkan bersama-sama dengan hasil pemeriksan. Biasanya praktisi laboratorium melaporkan rentang normal berdasarkan umur dan jenis kelamin, dan dokter menginterpretasi hasil tersebut lebih jauh dengan melihat faktor spesifik lain (mis. diet, aktivitas fisik, kehamilan, dan pengobatan)

Hasil pemeriksan laboratorium dapat mengalami variasi dan bila variasi ini besar (lebih dari 2 SD), maka dianggap menyimpang. Penyebab variasi hasil pemeriksaan laboratorium secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor :

Pengambilan spesimen, seperti : antikoagulan, variasi fisiologis pasien (puasa dan tidak puasa, umur, jenis kelamin, latihan fisik, pengobatan, kehamilan, konsumsi tembakau, dsb), cara pengambilan, kontaminasi, dsb.
Perubahan spesimen, seperti : suhu, pH, lisis, bekuan darah lama tidak dipisahkan dari serum, dsb. Perubahan bisa terjadi di dalam laboratorium atau selama pengiriman ke laboratorium.
Personel. Faktor personel yang dapat menimbulkan variasi yang besar pada hasil laboratorium misalnya :
- Kesalahan administrasi, tertukar dengan pasien lain, kesalahan menyalin pada formulir hasil
- Kesalahan pembacan, kesalahan penghitungan
- Kesalahan teknis dalam prosedur pemeriksaan
Prasarana dan sarana laboratorium, misalnya :
- Gangguan aliran listrik, air bersih.
- Suhu tidak sesuai dengan suhu yang dianjurkan untuk penentuan tes.
- Air suling dengan pH yang tidak netral.
- Reagensia yang tidak baik, tidak murni, rusak atau kadaluwarsa. Bahan standard kurang baik atau tidak ada.
- Peralatan (fotometer, pipet, dsb) tidak akurat.
Kesalahan sistematis (systematic error), yaitu berkaitan dengan metode pemeriksan (alat, reagensia, dsb)
Kesalahan acak (random error). Variasi hasil yang tidak dapat dihindarkan apabila dilakukan pemeriksaan berturut-turut pada sampel yang sama walaupun prosedur pemeriksaan dilakukan dengan cermat.

Manajemen Mutu

Laboratorium klinik bagaikan sebuah industri, dimana sampel yang diterima merupakan bahan bakunya, sedangkan hasil pemeriksaan yang dikeluarkan merupakan produk yang dihasilkan. Hasil pemeriksaan yang dikeluarkan harus dapat dijamin mutunya. Untuk meningkatkan dan mempertahankan mutu pemeriksaan, maka perlu penataan faktor-faktor sebagai berikut :

Sumber Daya Manusia (SDM)
- SDM yang kompeten, handal, profesional
- Penerapan Continuing Education, Profesional Development Program untuk meningkatkan mutu SDMb. Manajemen dan kepemimpinan, pembiayaan dan komunikasi berkesinambungan bertumpu pada Total Quality Management (TQM) dan Continous Quality Improvement (CQI)
Sarana-prasarana dan alat (SPA)
- Penyediaan sumber energi dan air bersih
- Pengadan peralatan dan reagensia yang berkualitas
Sistem, prosedur & mekanisme kerja (SPM)
- Penetapan dan penerapan Standard Operating Procedure (SOP)
- Penerapan quality control (QC), baik intralab maupun ekstralab.
  Program kontrol dalam laboratorium (intralab) atau Pemantapan Mutu Internal (PMI) ialah program pemantapan mutu, pengecekan dengan nilai baku, penggunaan metode, alat, reagen dan prosedur yang benar untuk melihat ketelitian, keakuratan, sensitifitas dan spesitifitas pemeriksaan hingga menghasilkan hasil yang secara klinis dapat dipercaya.
  Program kontrol kualitas ekstralab atau Pemantapan Mutu Eksternal (PME) ialah program pemantapan mutu yang dikoordinasikan oleh Depkes atau perkumpulan profesi misalnya PDS-PATKLIN sehingga hasil-hasil laboratorium tersebut dapat dipercaya kebenarannya.
  Hasil yang baik juga menunjukkan mutu laboratorium tersebut baik, termasuk semua yang berkaitan dengan tes yaitu dokter, teknisi, metode, reagensia, peralatan dan sarana lainnya. Di pihak lain, mutu laboratorium klinik yang baik menunjukkan kepercayaan dokter terhadap hasil tes laboratorium tersebut.
- Penerapan manajemen mutu pelayanan laboratorium, seperti akreditasi, ISO 9001 (Quality Management System), ISO 15189 yang merupakan perpaduan ISO 9001 dengan ISO/IEC 17025 (International Electrotechnical Commission)
- Implementasi TQM, CQI, service satisfaction, customer satisfaction, dsb.
- Penerapan Standar Keselamatan Kerja

Upaya mencapai tujuan laboratorium klinik yakni tercapainya pemeriksaan yang bermutu diperlukan strategi dan perencanaan manajemen mutu yang didasari Quality Management Science (QMS) dengan suatu model Five–Q, yaitu :

Quality Planning (QP)
Pada saat akan menentukan jenis pemeriksaan yang akan dilakukan di laboratorium, perlu merencanakan dan memilih jenis metode, reagen, bahan, alat, sumber daya manusia dan kemampuan yang dimiliki laboratorium.
Quality Laboratory Practice (QLP)
Membuat pedoman, petunjuk dan prosedur tetap yang merupakan acuan setiap pemeriksaan laboratorium. Standar acuan ini digunakan untuk menghindari atau mengurangi terjadinya variasi yang akan mempengaruhi mutu pemeriksaan.
Quality Control (QC)
Pengawasan sistematis periodik terhadap : alat, metode, dan reagen. QC lebih berfungsi untuk identifikasi ketika sebuah kesalahan terjadi
Quality Assurance (QA)
Mengukur kinerja pada tiap tahap siklus tes laboratorium: pra analitik, analitik dan pasca analitik. Jadi, QA merupakan pengamatan keseluruhan input-proses-output/outcome, dan menjamin pelayanan dalam kualitas tinggi dan memenuhi kepuasan pelanggan. Tujuan QA adalah untuk mengembangkan produksi hasil yang dapat diterima secara konsisten, jadi lebih berfungsi untuk mencegah kesalahan terjadi (antisipasi error).
Indikator kinerja QA adalah :
- Manajemen sampel : phlebotomy, preparasi spesimen
- Manajemen proses : turn around time (waktu tunggu), STAT atau cyto, pelaporan hasil, pemeliharaan alat
- Manajemen SDM : kompetensi, Continuing Education, Profesional Development Programm.
- Keselamatan kerja : kecelakaan jarum suntik (needle stick injury), kimiawi & biologis.
Quality Improvement (QI)
Dengan melakukan QI, penyimpangan yang mungkin terjadi akan dapat dicegah dan diperbaiki selama proses pemeriksaan berlangsung.

Langkah-langkah Five Q merupakan implementasi manajemen mutu laboratorium yang berujung pada Continous Quality Improvement (CQI), menjamin pelayanan berstandar tinggi dan terwujudnya kepuasan pelanggan. Hal ini membutuhkan komitmen pimpinan (Top Management).

PEMANTAPAN MUTU PRA-ANALITIK PEMERIKSAAN LABORATORIUM

2010-07-11T00:01:00.008+07:00

Laboratorium klinik sebagai subsistem pelayanan kesehatan menempati posisi penting dalam diagnosis invitro. Setidaknya terdapat 5 alasan penting mengapa pemeriksaan laboratorium diperlukan, yaitu : skrining, diagnosis, pemantauan progresifitas penyakit, monitor pengobatan dan prognosis penyakit. Oleh karena itu setiap laboratorium harus dapat memberikan data hasil tes yang teliti, cepat dan tepat.

Dalam proses pengendalian mutu laboratorium dikenal ada tiga tahapan penting, yaitu tahap pra analitik, analitik dan pasca analitik. Pada umumnya yang sering sering diawasi dalam pengendalian mutu hanya tahap analitik dan pasca analitik yang lebih cenderung kepada urusan administrasi, sedangkan proses pra analitik kurang mendapat perhatian.

Kesalahan pada proses pra-analitik dapat memberikan kontribusi sekitar 61% dari total kesalahan laboratorium, sementara kesalahan analitik 25%, dan kesalahan pasca analitik 14%. Proses pra-analitik dibagi menjadi dua kelompok, yaitu : pra-analitik ekstra laboratorium dan pra-analitik intra laboratorium. Proses-proses tersebut meliputi persiapan pasien, pengambilan spesimen, pengiriman spesimen ke laboratorium, penanganan spesimen, dan penyimpanan spesimen.

PERSIAPAN PASIEN
Persiapan pasien dimulai saat seorang dokter merencanakan pemeriksaan laboratorium bagi pasien. Dokter dibantu oleh paramedis diharapkan dapat memberikan informasi mengenai tindakan apa yang akan dilakukan, manfaat dari tindakan itu, dan persyaratan apa yang harus dilakukan oleh pasien. Informasi yang diberikan harus jelas agar tidak menimbulkan ketakutan atau persepsi yang keliru bagi pasien. Pemilihan jenis tes yang kurang tepat atau tidak sesuai dengan kondisi klinis pasien akan menghasilkan interpretasi yang berbeda. Ketaatan pasien akan instruksi yang diberikan oleh dokter atau paramedis sangat berpengaruh terhadap hasil laboratorium; tidak diikutinya instruksi yang diberikan akan memberikan penilaian hasil laboratorium yang tidak tepat. Hal yang sama juga dapat terjadi bila keluarga pasien yang merawat tidak mengikuti instruksi tersebut dengan baik.

Ada beberapa sumber kesalahan yang kurang terkontrol dari proses pra-analitik yang dapat mempengaruhi keandalan pengujian laboratorium, tapi yang hampir tidak dapat diidentifikasi oleh staf laboratorium. Ini terutama mencakup variabel fisik pasien, seperti latihan fisik, puasa, diet, stres, efek posisi, menstruasi, kehamilan, gaya hidup (konsumsi alkohol, rokok, kopi, obat adiktif), usia, jenis kelamin, variasi diurnal, pasca transfusi, pasca donasi, pasca operasi, ketinggian. Karena variabel tersebut memiliki pengaruh yang kuat terhadap beberapa variabel biokimia dan hematologi, maka gaya hidup individu dan ritme biologis pasien harus selalu dipertimbangkan sebelum pengambilan sampel.

PERSIAPAN PENGUMPULAN SPESIMEN
Spesimen yang akan diperiksa laboratorium haruslah memenuhi persyaratan sebagai berikut :

Jenisnya sesuai jenis pemeriksaan

Volume mencukupi

Kondisi baik : tidak lisis, segar/tidak kadaluwarsa, tidak berubah warna, tidak berubah bentuk, steril (untuk kultur kuman)

Pemakaian antikoagulan atau pengawet tepat

Ditampung dalam wadah yang memenuhi syarat

Identitas benar sesuai dengan data pasien

Sebelum pengambilan spesimen, periksa form permintaan laboratorium. Identitas pasien harus ditulis dengan benar (nama, umur, jenis kelamin, nomor rekam medis, dsb) disertai diagnosis atau keterangan klinis. Periksa apakah identitas telah ditulis dengan benar sesuai dengan pasien yang akan diambil spesimen.

Tanyakan persiapan yang telah dilakukan oleh pasien, misalnya diet, puasa. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang dikonsumsi, minum alkohol, merokok, dsb. Catat apabila pasien telah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, merokok, minum alkohol, pasca transfusi, dsb. Catatan ini nantinya harus disertakan pada lembar hasil laboratorium.

1. Peralatan
Peralatan yang digunakan harus memenuhi persyaratan sebagai berikut :

bersih, kering

tidak mengandung deterjen atau bahan kimia

terbuat dari bahan yang tidak mengubah zat-zat dalam spesimen

sekali pakai buang (disposable)

steril (terutama untuk kultur kuman)

tidak retak/pecah, mudah dibuka dan ditutup rapat, ukuran sesuai dengan volume spesimen

2. Antikoagulan

Antikoagulan adalah bahan kimia yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah. Jenis antikoagulan yang dipergunakan harus disesuaikan dengan jenis pemeriksaan yang diminta. Volume darah yang ditambahkan juga harus tepat.

3. Pemilihan Lokasi Pengambilan Spesimen

Tentukan lokasi pengambilan spesimen sesuai dengan jenis spesimen yang diperlukan, seperti :

Darah vena umumnya diambil dari vena lengan (median cubiti, vena cephalic, atau vena basilic). Tempat pengambilan tidak boleh pada jalur infus atau transfusi, bekas luka, hematoma, oedema, canula, fistula

Darah arteri umumnya diambil dari arteri radialis (pergelangan tangan), arteri brachialis (lengan), atau arteri femoralis (lipat paha).

Darah kapiler umumnya diambil dari ujung jari tengah atau jari manis tangan bagian tepi atau pada daerah tumit 1/3 bagian tepi telapak kaki pada bayi. Tempat yang dipilih untuk pengambilan tidak boleh memperlihatkan gangguan peredaran darah seperti sianosis atau pucat.

Spesimen untuk pemeriksaan biakan kuman diambil dari tempat yang sedang mengalami infeksi, kecuali darah dan cairan otak.

4. Waktu Pengambilan

Penentuan waktu pengambilan spesimen penting untuk diperhatikan.

Umumnya pengambilan dilakukan pada waktu pagi (ideal)

Spesimen untuk kultur kuman diambil sebelum pemberian antibiotik

Spesimen untuk pemeriksaan GO diambil 2 jam setelah buang air yang terakhir

Spesimen untuk malaria diambil pada waktu demam

Spesimen untuk mikrofilaria diambil pada tengah malam

Spesimen dahak untuk pemeriksaan BTA diambil pagi hari setelah bangun tidur

Spesimen darah untuk pemeriksaan profil besi diambil pada pagi hari dan setelah puasa 10-12 jam

PENGAMBILAN SPESIMEN
Hal-hal yang harus diperhatikan pada pengambilan spesimen adalah :

Tehnik atau cara pengambilan. Pengambilan spesimen harus dilakukan dengan benar sesuai dengan standard operating procedure (SOP) yang ada.
Cara menampung spesimen dalam wadah/penampung.
- Seluruh sampel harus masuk ke dalam wadah (sesuai kapasitas), jangan ada yang menempel pada bagian luar tabung untuk menghindari bahaya infeksi.
- Wadah harus dapat ditutup rapat dan diletakkan dalam posisi berdiri untuk mencegah spesimen tumpah.
- Memindahkan spesimen darah dari syringe harus memperhatikan hal-hal seperti berikut :
  - Darah harus segera dimasukkan dalam tabung setelah sampling.
  - Lepaskan jarum, alirkan darah lewat dinding tabung perlahan-lahan agar tidak terjadi hemolisis.
  - Untuk pemeriksaan kultur kuman dan sensitivitas, pemindahan sampel ke dalam media dilakukan dengan cara aseptik
  - Pastikan jenis antikoagulan dan volume darah yang ditambahkan tidak keliru.
  - Homogenisasi segera darah yang menggunakan antikoagulan dengan lembut perlahan-lahan. Jangan mengkocok tabung keras-keras agar tidak hemolisis.
- Menampung spesimen urin
  - Sediakan wadah yang bersih, kering, tidak terkontaminasi oleh bahan apapun, mudah dibuka, mudah ditutup, dan bermulut lebar
  - Sebaiknya pasien diinstruksikan membuang urine yang mula-mula keluar sebelum mengumpulkan urine untuk diperiksa.
  - Untuk mendapatkan specimen clean catch diperlukan cara pembersihan lebih sempurna :
    - Mulut uretra dibersihkan dengan sabun dan kemudian membilasnya sampai bersih.
    - Penderita wanita harus lebih dulu membersihkan labia minora, lalu harus merenggangkannya pada waktu kencing.
  - Perempuan yang sedang menstruasi atau yang mengeluarkan banyak secret vagina, sebaiknya memasukkan tampon sebelum mengumpulkan specimen.
  - Bagian luar wadah urine harus dibilas dan dikeringkan setelah spesimen didapat dan keterangan tentang pemeriksaan harus jelas dicantumkan.
- Menampung spesimen tinja
  - Sampel tinja sebaiknya berasal dari defekasi spontan. Jika sangat diperlukan, sampel tinja juga dapat diperoleh dari pemeriksaan colok dubur.
  - Masukkan sampel ke dalam wadah yang bersih, kering, tidak terkontaminasi oleh bahan apapun, dapat ditutup rapat, dapat dibuka dengan mudah dan bermulut lebar.
- Menampung spesimen dahakPenting untuk mendapatkan sekret bronkial dan bukan ludah atau sekret hidung.
  - Sediakan wadah yang bersih, kering, tidak terkontaminasi oleh bahan apapun, mudah dibuka, mudah ditutup, dan bermulut lebar. Untuk pewarnaan BTA, jangan gunakan wadah yang mengandung bercak lilin atau minyak, sebab zat ini dapat dilihat sebagai bintik-bintik tahan asam dan dapat menyulitkan penafsiran.
  - Sebelum pengambilan spesimen, penderita diminta berkumur dengan air, bila mungkin gosok gigi terlebih dulu. Bila memakai gigi palsu, sebaiknya dilepas dulu.
  - Pada saat pengambilan spesimen, penderita berdiri tegak atau duduk tegak
  - Penderita diminta untuk menarik nafas dalam 2 – 3 kali kemudian keluarkan nafas bersamaan dengan batuk yang kuat dan berulang kali sampai dahak keluar.
  - Dahak yang dikeluarkan langsung ditampung dalam wadah dengan cara mendekatkan wadah ke mulut.
  - Amati keadaan dahak. Dahak yang memenuhi syarat pemeriksaan akan tampak kental purulen dengan volume cukup ( 3 – 5 ml )
  - Tutup wadah dengan rapat untuk menghindari kontaminasi dari udara dan secepatnya dikirim ke laboratorium.

Sumber-sumber kesalahan pada pengambilan spesimen darah :

Pemasangan turniquet terlalu lama dapat menyebabkan :
- Protein (termasuk enzim) , Ca2+, laktat , fosfat, dan Mg2+ meningkat
- pH menurun, hemokonsentrasi
- PPT dan APTT mungkin memendek karena pelepasan tromboplastin jaringan ke dalam sirkulasi darah
Pemompaan menyebabkan kalium, laktat, glukosa, dan Mg2+ meningkat, sedangkan pH menurun
Pengambilan darah terlalu lama (tidak sekali tusuk kena) dapat menyebabkan :
- trombosit dan fibrinogen menurun; PPT dan APTT memanjang
- kalium, LDH dan SGPT/ALT meningkat
Pengambilan darah pada jalur infus dapat menyebabkan :
- natrium meningkat pada infus saline
- kalium meningkat pada infus KCl
- glukosa meningkat pada infus dextrose
- PPT, APTT memanjang pada infus heparine.
- kreatinin, fosfat, LDH, SGOT, SGPT, Hb, Hmt, lekosit, trombosit, eritrosit menurun pada semua jenis infus
Homogenisasi darah dengan antikoagulan yang tidak sempurna atau keterlambatan homogenisasi menyebabkan terbentuknya bekuan darah.
Hemolisis dapat menyebabkan peningkatan K+, Mg2+, fosfat, aminotransferase, LDH, fosfatase asam total

IDENTIFIKASI SPESIMEN

Pemberian identitas pasien dan atau spesimen adalah tahapan yang harus dilakukan karena merupakan hal yang sangat penting. Pemberian identitas meliputi pengisian formulir permintaan pemeriksaan laboratorium dan pemberian label pada wadah spesimen. Keduanya harus cocok sama. Pemberian identitas ini setidaknya memuat nama pasien, nomor ID atau nomor rekam medis serta tanggal pengambilan. Kesalahan pemberian identitas dapat merugikan.
Untuk spesimen berisiko tinggi (HIV, Hepatitis) sebaiknya disertai tanda khusus pada label dan formulir permintaan laboratorium.

PENGIRIMAN SPESIMEN KE LABORATORIUM
Spesimen yang telah dikumpulkan harus segera dikirim ke laboratorium.

Sebelum mengirim spesimen ke laboratorium, pastikan bahwa spesimen telah memenuhi persyaratan seperti yang tertera dalam persyaratan masing-masing pemeriksaan.
Apabila spesimen tidak memenuhi syarat agar diambil / dikirim ulang.
Pengiriman spesimen disertai formulir permintaan yang diisi data yang lengkap. Pastikan bahwa identitas pasien pada label dan formulir permintaan sudah sama.
Secepatnya spesimen dikirim ke laboratorium. Penundaan pengiriman spesimen ke laboratorium dapat dilakukan selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan spesimen. Penundaan terlalu lama akan menyebabkan perubahan fisik dan kimiawi yang dapat menjadi sumber kesalahan dalam pemeriksaan, seperti :
- Penurunan kadar natrium ( Na+ ), glukosa darah, angka lekosit, angka trombosit.
- Perubahan morfologi sel darah pada pemeriksaan mikroskopik
- PPT / APTT memanjang.
- Peningkatan kadar kalium ( K+ ), phosphate, LDH, SGPT.
- Lisisnya sel pada sample LCS, transudat, eksudat.
- Perkembangbiakan bakteri
- Penundaan pengiriman sampel urine :
  - Unsur-unsur yang berbentuk dalam urine (sediment), terutama sel-sel eritrosit, lekosit, sel epitel dan silinder mulai rusak dalam waktu 2 jam.
  - Urat dan fosfat yang semula larut akan mengendap, sehingga menyulitkan pemeriksaan mikroskopik atas unsur-unsur lain.
  - Bilirubin dan urobilinogen teroksidasi bila berkepanjangan terkena sinar matahari.
  - Bakteri-bakteri akan berkembang biak yang akan menyebabkan terganggunya pemeriksaan bakteriologis dan pH.
  - Jamur akan berkembang biak
  - Kadar glukosa mungkin menurun dan kalau semula ada, zat-zat keton dapat menghilang.Apabila akan ditunda pengirimannya dalam waktu yang lama spesimen harus disimpan dalam refrigerator/almari es pada suhu 2 – 8 oC paling lama 8 jam.
Pengiriman sample sebaiknya menggunakan wadah khusus, misalnya berupa kotak atau tas khusus yang tebuat dari bahan plastik, gabus (styro-foam) yang dapat ditutup rapat dan mudah dibawa.

PENANGANAN SPESIMEN

Identifikasi dan registrasi spesimen

Seluruh spesimen harus diperlakukan sebagai bahan infeksius

Patuhi cara pengambilan spesimen dan pengisian tabung yang benar

Gunakan sentrifus yang terkalibrasi

Segera pisahkan plasma atau serum dari darah dalam tabung lain, tempeli label

Segera distribusikan spesimen ke ruang pemeriksaan

PENYIMPANAN SPESIMEN

Penyimpanan spesimen dilakukan jika pemeriksaan ditunda atau spesimen akan dikirim ke laboratorium lain

Lama penyimpanan harus memperhatikan, jenis pemeriksaan, wadah dan stabilitasnya

Hindari penyimpanan whole blood di refrigerator

Sampel yang dicairkan (setelah dibekukan) harus dibolak-balik beberapa kali dan terlarut sempurna. Hindari terjadinya busa.

Simpan sampel untuk keperluan pemeriksaan konfirmasi / pengulangan

Menyimpan spesimen dalam lemari es dengan suhu 2-8ºC, suhu kamar, suhu -20ºC, -70ºC atau -120ºC jangan sampai terjadi beku ulang.

Untuk jenis pemeriksaan yang menggunakan spesimen plasma atau serum, maka plasma atau serum dipisahkan dulu baru kemudian disimpan.

Memberi bahan pengawet pada spesimen

Menyimpan formulir permintaan lab di tempat tersendiri

Waktu penyimpanan spesimen dan suhu yang disarankan :

Kimia klinik : 1 minggu dalam referigerator

Imunologi : 1 minggu dalam referigerator

Hematologi : 2 hari pada suhu kamar

Koagulasi : 1 hari dalam referigerator

Toksikologi : 6 minggu dalam referigerator

Blood grouping : 1 minggu dalam referigerator

Siapa yang Terlibat Dalam Proses Pra-Analitik?

Selalu ada beberapa orang yang terlibat dalam proses pra-analitik, yaitu pasien, dokter, paramedis/perawat, petugas layanan transportasi, analis dan dokter laboratorium; mereka semua berbagi tanggung jawab terhadap mutu bahan spesimen dan harus memahami pentingnya tahap pra-analtik, serta mengenali kemungkinan penyebab kesalahan dan konsekuensi mereka untuk hasil pemeriksaan.

Komunikasi antara dokter, paramedis/perawat, petugas layanan transportasi, analis dan dokter laboratorium harus selalu ditingkatkan dalam bentuk komunikasi langsung, telepon, atau media lainnya. Lebih baik kalau laboratorium dapat membuat pedoman atau semacam SOP mengenai pengumpulan spesimen untuk penggunaan oleh bagian lain. Pedoman tersebut harus ditinjau ulang oleh supervisor laboratorium. Laboratorium juga perlu menetapkan prosedur untuk penanganan spesimen dan prosedur untuk manajemen spesimen (penerimaan atau penolakan spesimen).

Antibodi Antikardiolipin (ACA)

2010-05-05T13:59:00.002+07:00

Antibodi antikardiolipin adalah protein yang ditemukan dalam tubuh yang bekerja melawan kardiolipin. Kardiolipin dan fosfolipid terkait lainnya adalah molekul lipid yang biasanya ditemukan di membran sel dan platelet serta memiliki peranan penting dalam pengaturan pembekuan darah. Ketika antibodi dihasilkan melawan kardiolipin, mereka akan meningkatkan risiko pembentukan bekuan darah yang tidak semestinya (trombosis) pada arteri dan vena.

Antibodi antikardiolipin termasuk kelompok antibodi antifosfolipid (APA) bersama dengan anticoagulan lupus (LA). LA menyebabkan pemanjangan masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT). Manifestasi klinik yang terkait dengan dengan masing-masing antibodi tampak serupa, yaitu trombosis. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa trombosis vena mungkin terkait dengan LA, dan trombosis arteri lebih lebih mungkin terkait dengan titer antibodi ACA yang tinggi. Antibodi antifosfolipid merupakan kelainan didapat; mungkin terjadi dalam kaitan dengan gangguan autoimun sistemik atau dengan sendirinya. Pasien tetap berisiko untuk trombosis selama masih ada autoantibodi tersebut.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar antibodi antikardiolipin dijumpai pada sindrom antifosfolipid (trombosis arteri dan vena yang berulang, keguguran berulang), penyakit autoimun (SLE, HIV/AIDS), persalinan prematur, pre-eklampsia, retardasi pertumbuhan intrauterin, trombositopenia, malignansi (leukemia, gangguan limfoproliferatif dan plasmasitik, tumor padat), infeksi (bakteri, virus, protozoa), peristiwa neurologis termasuk serangan iskemik transient dan stroke, penyakit hati, dan penyakit dermatologik (reticularis livedo, acrocyanosis, pioderma, nekrosis kulit luas). Pengaruh obat : Klorpromazin, prokainamid, kuinidin, penisilin, berbagai antibiotik, fenitoin.

Prosedur

Antibodi antikardiolipin terdiri dari tiga macam, yaitu IgM, IgG, dan IgA. Pengujian antibodi IgM dan IgG antikardiolipin sering diminta untuk membantu menentukan penyebab trombosis, keguguran berulang, atau trombositopenia. Mungkin juga diminta bersama dengan pengujian antikoagulan lupus (LA) untuk membantu menyelidiki penyebab APTT memanjang, terutama jika temuan klinis menunjukkan bahwa pasien memiliki SLE atau gangguan autoimun yang lain. Jika hasil tes utama normal tetapi masih ada kecurigaan klinis, maka pengujian antikardiolipin antibodi IgA dapat dilakukan.

Jika satu atau lebih jenis antibodi antikardiolipin terdeteksi, maka pengujian yang sama biasanya diulang setidaknya setalah 6 minggu untuk membantu menentukan apakah kehadiran mereka adalah terus-menerus atau sementara. Jika tes negatif, mungkin bisa diuji ulang di kemudian hari karena antibodi ini dapat berkembang setiap saat.

Pengujian antibodi antikardiolipin dilakukan dengan metode ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Pengujian dengan menggunakan analyzer otomatis memiliki ketelitian yang lebih baik.

Spesimen yang digunakan adalah serum yang diperoleh dengan cara mengumpulkan darah vena dalam tabung bertutup merah lalu memusingkan dengan sebuah centrifuger supaya serum terpisah dari sel-sel darah. Hindari tindakan yang menyebabkan hemolisis pada sampel. Tidak ada persiapan khusus atau pembatasan asupan makanan-minuman pada pasien sebelum sampling.

Nilai Rujukan

Hasil Normal (IgG dan IgM) : negatif (di bawah 20 Units)

Hasil Abnormal : equivocal (20-60 Units), positif (kadar di atas 60 Units)

Nilai rujukan dapat berbeda untuk tiap laboratorium, tergantung metode, alat atau reagen yang digunakan.

Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil pengujian yang keliru.

Anti-Nuclear Antibodies (ANA)

2010-05-05T13:47:00.002+07:00

Anti-nuklir antibodi (juga dikenal sebagai anti-nuclear factor atau ANF) adalah autoantibodi yang mempunyai kemampuan mengikat pada struktur-struktur tertentu didalam inti (nukleus) dari sel-sel lekosit. ANA yang merupakan imunoglobulin (IgM, IgG, dan IgA) bereaksi dengan inti lekosit menyebabkan terbentuknya antibodi, yaitu anti-DNA dan anti-D-nukleoprotein (anti-DNP). Anti-DNA dan anti-DNP hampir selalu dijumpai pada penderita SLE. Temuan anti-DNA akan berfluktuasi bergantung pada proses penyakit ini, yang disertai dengan remisi dan eksaserbasi. Anti-DNA 95% dapat ditemukan pada penderita nefritis lupus.

Uji ANA merupakan skrining untuk lupus eritematosus sistemik (SLE) dan penyakit kolagen lainnya. Kadar total ANA juga dapat meningkat pada penyakit skleroderma, rheumatoid arthritis, sirosis, leukemia, mononukleosis infeksiosa, dan malignansi. Untuk mendiagnosis lupus, temuan uji ANA harus dibandingkan dengan hasil uji lupus lainnya.

Masalah Klinis

ANA ditemukan pada pasien dengan sejumlah penyakit autoimun, seperti SLE (penyebab tersering), sklerosis sistemik progresif (PSS), sindrom Sjörgen, sindrom CREST, rheumatoid arthritis, skleroderma, mononukleosis infeksiosa, polymyositis, 's tiroiditis Hashimoto, juvenile diabetes mellitus, penyakit Addison, vitiligo, anemia pernisiosa, glomerulonefritis, dan fibrosis paru.

ANA juga dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi yang tidak dianggap sebagai penyakit autoimun klasik, seperti infeksi kronis (virus, bakteri), penyakit paru (fibrosis paru primer, hipertensi paru), penyakit gastrointestinal (kolitis ulseratif, penyakit Crohn, sirosis bilier primer, penyakit hati alkoholik), kanker (melanoma, payudara, paru-paru, ginjal, ovarium dan lain-lain), penyakit darah (idiopatik trombositopenik purpura, anemia hemolitik), penyakit kulit (psoriasis, pemphigus), serta orang tua dan orang-orang dengan keluarga dengan riwayat penyakit reumatik.

Banyak obat yang bisa merangsang produksi ANA, seperti prokainamid (Procan SR), antihipertensi (hidralazin), dilantin, antibiotik (penisilin, streptomisin, tetrasiklin), metildopa, anti-TB (asam p-aminosalisilat, isoniazid), diuretik (asetazolamid, tiazid), kontrasepsi oral, trimetadion, fenitoin. ANA yang dipicu oleh obat-obatan disebut sebagai drug-induced ANA.

Prosedur

Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk menguji ANA. Salah satu metode yang dipakai adalah imunofluorensensi tak langsung yang dinamakan Fluorescent Antinuclear Antibodi Test atau FANA. Prosedur ini dapat mengidentifikasi autoantibodi terhadap DNA, histon, atau antigen nuklear yang dapat larut. Antibodi yang dilekati zat fluorenscen diamati di bawah mikroskop dan menentukan pola dan intensitas fluoresensinya. Pada uji ini, serum diinkubasi pada suatu slide berisi sel epitel manusia monolayer (Hep-2 cell line). Jika terdapat antibodi, ia mengikat inti sel. Ikatan antibodi dideteksi dengan menambahkan anti-human IgG fluorescent. Sel yang positif menunjukkan fluoresensi hijau terang dengan pola pewarnaan yang berbeda. Sampel awalnya diuji pada pengenceran 1:160. Sampel yang positif kemudian diencerkan dan pola fluoresensi dan titer dilaporkan. Titer adalah pengenceran tertinggi dari serum yang masih menunjukkan pewarnaan imunofluoresensi inti.

Ada empat pola pewarnaan fluorescen mikroskopik dalam nukleus sel yang umumnya digunakan, yaitu homogen, berbintik, nukleolar, dan sentromer, yang menunjukkan distribusi karakteristik. Pola homogen ditunjukkan dengan pewarnaan yang seragam di seluruh nukleus, pola ini disebabkan oleh antibodi melawan DNA atau histon, atau kombinasi keduanya. Pola homogen diyakini menunjukkan SLE atau induksi obat SLE.

Pola berbintik atau berbercak adalah pola pewarnaan yang terletak pada nukleus, tetapi terdiri dari globul-globul interseksi kecil. Pola ini disebabkan karena antibodi melawan antigen selain DNA dan histon. Antigen-antigen ini disebut soluble atau extractable nuclear antigen (ENA), yang mencakup Sm (awalnya sesuai dengan nama pasien Smith yang menderita SLE) dan RNP (ribonukleoprotein). Titer tinggi antibodi anti-Sm mendukung SLE, sedangkan antibodi anti-RNP mendukung penyakit jaringan ikat campuran (MTCD) serta SLE, sindrom Sjörgen dan beberapa gangguan reumatik lain. Varian lain dari pola berbercak adalah antibodi melawan antigen nuklear sel yang berproliferasi (PCNA). Antibodi PCNA sangat spesifik untuk SLE, tetapi hanya sekitar 3% pasien SLE memiliki antibodi PCNA.

Pola nukleolar melengkapi pola berbercak sesungguhnya, yaitu memperlihatkan deposisi daerah yang tepat yang negatif pada pola berbercak. Antigen pada kasus ini adalah RNA nukleolar. Walaupun bisa terjadi pada SLE, pola nukleolar lebih spesifik untuk skleroderma yang juga disebut sklerosis sistemik progresif (PSS), suatu gangguan progresif yang melibatkan fibrosis dan degenerasi kulit, pembuluh darah, otot, sendi dan organ lain (visera).

Selain bereaksi dengan antigen nukleolar, autoantibodi yang khas untuk PSS juga bereaksi dengan sentromer dari tiap kromosom. Pola sentromer terdiri dari titik-titik positif kecil multipel yang tersebar merat di seluruh nukleus sel interfase, tetapi segaris dengan kromosom pada sel metafase. Pola sentromer spesifik untuk sindrom CREST.

Namun, beberapa tahun terakhir, pemakaian pola pewarnaan tersebut untuk kepentingan klinis telah berkurang. Hal ini karena reaktivitas antigenik (pola fluoresens) yang berbeda dan klasifikasi penyakit rematik sangat tumpang tindih, disamping telah tersedianya tes autoantibodi yang lebih spesifik. Penting bagi laboratorium yang mengerjakan pemeriksaan ANA untuk mengenali antibodi dengan baik dan mengklasifikasikannya dengan tepat untuk mencegah kerancuan dengan autoantibodi yang bermakna klinis sesungguhnya.

Selain dengan FANA, uji ANA juga dapat dilakukan dengan menggunakan metode ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) yang dianggap sensitif dengan biaya yang lebih rendah.

Sampel untuk pengujian ANA adalah serum. Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung bertutup merah. Lakukan pemusingan dan pisahkan serumnya. Hindari terjadinya hemolisis. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman sebelum dilakukan sampling. Catat obat yang dikonsumsi pasien yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium.

Nilai Rujukan

HASIL NORMAL : Negatif ( kurang dari 20 Units)

HASIL ABNORMAL : Equivocal : 20 – 60 Units, Positif : lebih dari 60 Units atau titer 1/160 atau lebih.

Nilai rujukan untuk tiap laboratorium mungkin bisa berbeda.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

• Obat-obatan tertentu yang mempengaruhi hasil pengujian (lihat pengaruh obat)

• Proses penuaan dapat menyebabkan peningkatan kadar ANA.

Sel LE

2010-05-05T13:40:00.002+07:00

Pada lupus eritematosus disseminata atau lupus eritematosus sistemik (SLE), terdapat autoantibodi (faktor LE) dalam fraksi gamma globulin yang berpengaruh terhadap lekosit yang telah rusak. Autoantibodi yang mengarah ke fenomena sel LE mengikat histon pada inti sel. Lekosit itu berubah menjadi massa yang homogen dan bulat yang kemudian difagosit oleh lekosit polymorfonuclear normal.

Sel LE ditemukan pertama kali pada tahun 1948 oleh hematologist klinis Amerika, Malcolm Hargraves dan Robert Morton bersama seorang teknisi laboratorium Helen Richmond. Mereka telah mengamati dua fenomena yang tidak biasa pada beberapa sediaan sumsum tulang, yang mereka sebut sebagai “sel tart” dan “sel LE”.

Pengujian ini terutama digunakan untuk mendiagnosis lupus eritematosus sistemik (SLE). Sekitar 50% sampai 75% dari pasien dengan lupus mempunyai tes positif. Namun, beberapa pasien dengan rheumatoid arthritis, skleroderma, dan drug-induced lupus erythematosus juga memiliki tes sel LE positif.

Prosedur

Pemeriksaan sel LE dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu : cara Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves), cara Zinkham dan Conley, dan cara Mudrick.

Cara Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves)
Kumpulkan darah vena 8-10 ml dan biarkan darah itu membeku dalam tabung kering dan bersih. Biarkan 2 jam pada suhu kamar atau 30 menit dalam pengeram dengan suhu 37oC. Pisahkan bekuan dari serum lalu bekuan itu digerus dan disaring melalui saringan kawat tembaga. Hasil saringan dimasukkan dalam tabung Wintrobe dan dipusingkan dengan kecepatan 3000 rpm selama 10 menit. Buang serum bagian atas, ambil lapisan sel paling atas (buffycoat) dengan pipet pastur lalu teteskan di atas obyek glass dan buat sediaan apus. Warnai sediaan dengan larutan pewarna Giemsa atau Wright dan cari sel-sel LE di bawah mikroskop.
Cara Zinkham dan Conley
Kumpulkan darah vena 8-10 ml, biarkan pada suhu kamar selama 90 menit. Kocok darah tersebut dengan alat rotator selama 30 menit. Masukkan darah tersebut ke dalam tabung Wintrobe dan pusingkan selam 10 menit dengan kecepatan 3000 rpm. Buat sediaan apus seperti cara di atas.
Cara Mudrick
Ambil darah kapiler dan masukkan ke dalam tabung kapiler yang dilapisi heparin seperti yang dipakai untuk mikrohematokrit. Tutuplah salah satu ujung tabung tersebut dengan dempul dan pusingkan selama 1 menit dengan centrifuge mikrohematokrit. Masukkan kawat baja halus ke dalam tabung kapiler dan putar-putarlah kawat itu untuk mencampur buffycoat dengan plasma dan untuk merusak lekosit-lekosit. Inkubasi selama 30 menit pada suhu 37oC atau biarkan selama 2 jam pada suhu kamar. Pusingkan lagi seperti di atas. Kemudian patahkan tabung kapiler dekat lapisan buffycoat lalu sentuhkan ujung tabung yang dipatahkan itu ke permukaan kaca obyek dan buatlah sediaan apus. Warnai sediaan dengan Giemsa atau Wright dan periksa di bawah mikroskop untuk mencari sel-sel LE.

Sel LE tampak sebagai massa homogen yang difagosit oleh lekosit polymorphonuclear. Sel LE sering tampak seperti kue tart, sehingga juga disebut sel tart. Massa homogen yang dikelilingi oleh banyak se lekosit polymorphonuclear dikenal dengan nama sel rosette; sel ini dianggap sebagai sel LE yang belum sempurna atau sel pre-LE.

Pembentukan sel LE berlaku in vitro saja karena memerlukan adanya sel-sel lekosit yang rusak. Teknik membuat sediaan sangat berpengaruh terhadap hasil laboratorium.

Adanya sel LE merupakan bukti adanya autoantibodi atau faktor LE. Tidak menemukan sel LE bukan berarti tidak adanya penyakit SLE pada pasien yang bersangkutan. Tes sel LE kini jarang dilakukan karena tes yang lebih baik sekarang ada untuk membantu mendiagnosis lupus.

Nilai Rujukan

Hasil normal : negatif

Pengukuran D-dimer

2010-04-01T21:05:00.002+07:00

D-Dimer adalah suatu fragmen degradasi fibrin yang dihasilkan setelah berlangsung fibrinolisis. Dinamakan demikian karena mengandung dua fragmen silang D protein fibrin. Kadar D-dimer digunakan untuk membantu mendiagnosis trombosis. Sejak diperkenalkan pada tahun 1990-an, ia telah menjadi tes penting yang dilakukan pada pasien yang diduga terdapat gangguan trombotik.

Bila vena atau arteri yang terluka dan darah mulai bocor, maka faktor-faktor pembekuan diaktifkan dalam urutan langkah-langkah pembekuan (disebut kaskade koagulasi) untuk membatasi pendarahan dan menciptakan gumpalan yang menyumbat luka. Gumpalan tersebut adalah benang protein yang disebut fibrin.

Setelah memiliki waktu untuk menyembuhkan daerah cedera tersebut, tubuh menggunakan protein yang disebut plasmin untuk memecahkan gumpalan (thrombus) menjadi bagian-bagian kecil sehingga dapat dibersihkan. Proses tersebut dinamakan fibrinolisis yang menghasilkan fragmen-fragmen yang disebut produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP). Salah satu produk degradasi fibrin tersebut adalah D-dimer. Pengukuran D-dimer dapat memberitahu bahwa telah terjadi proses yang abnormal pada mekanisme pembekuan darah.

Pengukuran D-Dimer diindikasikan apabila ada dugaan trombosis vena dalam (deep vein trombosis, DVT), emboli paru (pulmonary embolus/embolism, PE), pembekuan intravaskuler menyeluruh (disseminated intravascular coagulation, DIC), arterial thromboemboli, infark myocard, dll

PROSEDUR

Metode

Pengukuran D-dimer dapat dilakukan dengan cara aglutinasi atau imunometrik menggunakan antibodi monoklonal spesifik terhadap D-dimer. Pada cara aglutinasi, plasma penderita yang mengandung D-dimer direaksikan dengan partikel latex yang dilapisi antibodi monoklonal spesifik terhadap D-dimer membentuk gumpalan. Penentuan titer D-dimer dilakukan dengan mengencerkan plasma dengan buffer lalu mencampurnya dengan partikel latex. Titer D-dimer adalah pengenceran plasma tertinggi yang masih menunjukkan gumpalan.

Pengukuran secara imunometrik, plasma penderita yang mengandung D-dimer diteteskan pada suatu membran yang dilapisi antibodi monoklonal D-dimer dan kemudian ditambah konjugat yang mengandung partikel berwarna. Penentuan kadar D-dimer dilakukan dengan mengukur intensitas warna yang dihasilkan.

Spesimen

Spesimen yang diperlukan untuk pengukuran D-dimer adalah plasma citrat 9:1. Kumpulkan darah vena dalm tabung bertutup biru (citrat). Cegah jangan sampai hemolisis; campur spesimen dengan lembut dengan membolak-balikkan tabung secara perlahan, tabung jangan dikocok. Spesimen dipusingkan selama 15 menit pada 4000 rpm. Pisahkan plasmanya.

NILAI RUJUKAN

Hasil normal : negatif atau kurang dari 300 ng/ml

MASALAH KLINIS

Tes D-dimer yang dipesan bersama dengan tes laboratorium lainnya dan scan imaging, untuk membantu menyingkirkan, mendiagnosa, dan memantau penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas, kecenderungan untuk membeku yang tidak normal. Salah satu yang paling umum dari kondisi-kondisi ini adalah trombosis vena dalam (DVT), yang melibatkan pembentukan gumpalan dalam pembuluh darah dalam tubuh, yang paling sering di kaki. Gumpalan ini dapat menjadi sangat besar dan menyumbat aliran darah di kaki, menyebabkan pembengkakan, nyeri, dan kerusakan jaringan. Gumpalan ini dapat saja patah menjadi potongan bekuan (disebut embolus) dan berjalan ke bagian lain dari tubuh (mis. paru-paru), di mana gumpalan dapat menyebabkan embolus atau emboli paru (PE).

Gumpalan juga dapat terbentuk di daerah lain, misalnya di arteri koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung). Gumpalan juga bisa terbentuk di dalam saluran atau katup jantung, terutama ketika jantung berdetak tidak teratur (fibrilasi atrial) atau ketika katup rusak. Pembekuan juga dapat terbentuk di arteri besar sebagai akibat dari kerusakan dari aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah). Gumpalan seperti potongan-potongan mungkin juga patah dan menyebabkan embolus yang menghalangi pembuluh nadi di organ lain, seperti otak (menyebabkan stroke) atau ginjal.

Pemeriksaan D-dimer dapat diminta ketika pasien memiliki gejala DVT, seperti nyeri kaki, pembengkakan, perubahan warna, edema, atau gejala PE, seperti sesak nafas, batuk, dan nyeri dada yang berhubungan dengan paru-paru. D-dimer sangat berguna ketika dokter berpendapat bahwa sesuatu selain DVT atau PE menyebabkan gejala.

Pengukuran D-dimer bersama dengan tes lainnya (PT, aPTT, fibrinogen dan hitung trombosit) juga digunakan untuk membantu mendiagnosis DIC. DIC adalah suatu sindroma dimana terjadi pembentukan fibrin yang menyebar di pembuluh darah yang terjadi sebagai akibat pembentukan trombin. Proses ini diawali dengan munculnya aktifitas faktor pembekuan dalam sirkulasi yang akhirnya diikuti dengan fibrinolisis sekunder. DIC merupakan suatu kondisi yang kompleks yang dapat timbul dari berbagai situasi, seperti :

solusio plasenta, abruptio placenta, embolus cairan ketuban, trauma, sindrom emboli lemak, sepsis, leukemia promielositik, sindrom retensi janin meninggal, hemolisis intravascular akut, bedah pintas kardiopulmonal

penyakit kompleks imun, penyakit hati, sengatan panas (heat stroke), luka bakar, vaskulitis, anoksia, asidosis

pankreatitis akut, syok septik, gigitan ular berbisa, kehamilan, eklampsia, penyakit jantung, beberapa jenis kanker, pasca persalinan.

Pada DIC, faktor-faktor pembekuan diaktifkan dan kemudian digunakan di seluruh tubuh. Hal ini menciptakan gumpalan darah di banyak tempat dan pada saat yang sama pasien rentan terhadap perdarahan yang berlebihan. Seorang pasien menunjukkan gejala DIC, seperti pendarahan gusi, mual, muntah, otot parah dan nyeri perut, kejang dan Oliguria (penurunan output urin). Kadar D-dimer dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan DIC.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Terapi antikoagulan dapat menyebabkan temuan negatif palsu
Kadar D-dimer akan meningkat pada orang lanjut usia
Hasil positif palsu dapat dijumpai pada pasien dengan rheumatoid arthritis (kadar faktor rheumatoid tinggi)
Hipertrigliseridemi atau lipemia dan hiperbilirubinemia dapat menyebabkan temuan positif palsu
Sampel hemolisis disebabkan oleh pengumpulan dan penanganan yang tidak tepat dapat menyebabkan temuan positif palsu.

Anti HBs

2010-03-26T06:10:00.001+07:00

Anti HBs merupakan antibodi spesifik untuk HBsAg, muncul di darah 1 sampai 4 bulan setelah terinfeksi virus hepatitis B. Anti HBs diinterpretasikan sebagai kekebalan atau dalam masa penyembuhan penyakit hepatitis B. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B.

Tes anti-Hbs positif juga dapat berarti seseorang pernah mendapat vaksin hepatitis B atau immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-Hbs posistif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi virus hepatitis B.

Dulu, diperkirakan HBsAg dan anti HBs tidak mungkin dijumpai bersama-sama, namun ternyata sepertiga carrier HBsAg juga memiliki anti-HBs. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi simultan dengan sub-tipe yang berbeda.

PROSEDUR

Metode

Anti-HBs dapat dideteksi dalam darah dengan beberapa tehnik imunoassay, diantaranya seperti enzyme immunoassay atau enzyme linked fluorescent assay (ELFA). Pada tehnik ELFA, anti-HBs dideteksi berdasarkan intensitas fluoresensi dari sampel setelah penambahan substrat yang mengandung zat fluorescen.

Spesimen

Untuk mendeteksi anti-HBs dapat digunakan serum atau plasma heparin. Sebanyak 3-5 ml darah vena diambil dan dikumpulkan dalam tabung tutup merah atau tutup kuning dengan gel separator, atau tabung tutup hijau (lithium heparin). Sampel darah dipusingkan, lalu serum atau plasmanya dipisahkan untuk diperiksa laboratorium.

Setelah dipisahkan dari bekuan, sampel serum atau plasma dapat disimpan pada suhu 2-8'C dan dapat bertahan selama 5 hari. Jika disimpan pada suhu -25 ±6'C tahan selama 2 bulan.

Nilai Rujukan : -

Masalah Klinis : -

Faktor yang dapat memepengaruhi hasil laboratorium :
• Sampel hemolisis, lipemia, dan hiperbilirubinemia.

Antigen Permukaan Hepatitis B (HBsAg)

2010-03-23T06:45:00.003+07:00

Antigen permukaan virus hepatitis B (hepatitis B surface antigen, HBsAg) merupakan material permukaan dari virus hepatitis B. Pada awalnya antigen ini dinamakan antigen Australia karena pertama kalinya diisolasi oleh seorang dokter peneliti Amerika, Baruch S. Blumberg dari serum orang Australia.

HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT. Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda serologik selama 3 – 5 minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang memiliki HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap positif selam bertahun-tahun.

Pemeriksaan HBsAg berguna untuk diagnosa infeksi virus hepatitis B, baik untuk keperluan klinis maupun epidemiologik, skrining darah di unit-unit transfusi darah, serta digunakan pada evaluasi terapi hepatitis B kronis. Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang diderita disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.

HBsAg positif dengan IgM anti HBc dan HBeAg positif menunjukkan infeksi virus hepatitis B akut. HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan HBeAg positif menunjukkan infeksi virus hepatitis B kronis dengan replikasi aktif. HBsAg positif dengan IgG anti HBc dan anti-HBe positif menunjukkan infeksi virus hepatitis B kronis dengan replikasi rendah.

Pemeriksaan HbsAg secara rutin dilakukan pada pendonor darah untuk mengidentifikasi antigen hepatitis B. Transmisi hepatitis B melalui transfusi sudah hampir tidak terdapat lagi berkat screening HbsAg pada darah pendonor. Namun, meskipun insiden hepatitis B terkait transfusi sudah menurun, angka kejadian hepatitis B tetap tinggi. Hal ini terkait dengan transmisi virus hepatitis B melalui beberapa jalur, yaitu parenteral, perinatal, atau kontak seksual. Orang yang berisiko tinggi terkena infeksi hepatitis B adalah orang yang bekerja di sarana kesehatan, ketergatungan obat, suka berganti-ganti pasangan seksual, sering mendapat transfusi, hemodialisa, bayi baru lahir yang tertular dari ibunya yang menderita hepatitis B.

PROSEDUR

Metode

HBsAg dalam darah dapat dideteksi dengan tehnik enzyme immunoassay (EIA), enzyme linked immunoassay (ELISA), enzyme linked fluorescent assay (ELFA), atau immunochromatography test (ICT).

Spesimen

Spesimen yang digunakan untuk deteksi HBsAg adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan darah vena 3-5 ml dalam tabung tutup merah atau tutup kuning dengan gel separator, atau dalam tabung tutup hijau (lithium heparin). Pusingkan sampel darah, lalu pisahkan serum atau plasma untuk diperiksa laboratorium.

Spesimen yang ikterik (hiperbilirubin sampai dengan 500 µmol/l), hemolisis (kadar hemoglobin sampai dengan 270 µmol/l), dan lipemik (sampai dengan 30 mg/dl) dapat mempengaruhi hasil pembacaan.

Sampel dapat disimpan pada suhu 2-8oC selama 5 hari, atau -25 ±6oC sampai dengan 2 bulan.

NILAI RUJUKAN

Dewasa dan Anak-anak : Negatif

MASALAH KLINIS

HBsAg positif dijumpai pada : Hepatitis B, Hepatitis B kronis. Kurang Umum : Hemofilia, sindrom Down, penyakit Hodgkin, leukemia. Pengaruh obat : ketergantungan obat.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

• Serum atau plasma ikterik, hemolisis, atau lipemik dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

Antibodi Virus Hepatitis A (Anti HAV)

2010-03-22T07:56:00.003+07:00

Virus hepatitis A merupakan Enterovirus RNA berukuran 27 nm, bentuk kubus dan simetris. Penyakit hepatitis A dulu dinamakan hepatitis infeksiosa atau hepatitis berinkubasi pendek. Penularan virus hampir selalu melalui jalur fekal-oral. Masa inkubasi untuk HAV biasanya 2-6 minggu. HAV tidak tidak berhubungan dengan penyakit hati kronis.

Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan laboratorium. Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual. Aminotransferase dan bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji serologis.

IgM anti-HAV bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi sedang terjadi. IgM anti-HAV muncul pada awal infeksi dan menghilang dalam 2 sampai 3 bulan. IgG anti-HAV timbul pada masa pasca infeksi atau pemulihan (>4 minggu), dan biasanya menetap sumur hidup. Pemeriksaan untuk anti-HAV total sebaiknya digunakan untuk menyaring infeksi lama dan pembuktian adanya imunitas pada orang yang mengunjungi daerah berisiko tinggi atau melakukan pekerjaan berisiko tinggi.

PROSEDUR

Metode
Antibodi terhadap hepatitis A dapat ditemukan dengan tehnik immunoassay, seperti enzyme immunoassay (EIA), enzyme linked immunoassay (ELISA), enzyme linked fluorescent assay (ELFA), atau radioimmunoassay (RIA). Membuktikan adanya viremia tidak mungkin, sedangkan untuk menyatakan virus dalam tinja diperlukan pemeriksaan mikroskop elektron.

Spesimen
Spesimen yang digunakan untuk deteksi anti HAV adalah serum atau plasma (lithium heparin, EDTA, dan sitrat). Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan), tutup hijau (heparin), tutup ungu (EDTA) atau tutup biru (sitrat). Pusingkan sampel darah, dan pisahkan serum atau plasma dari darah untuk diperiksa laboratorium.
Tidak ada pembatasan asupan makanan atau cairan.
Spesimen hemolisis, lipemia, atau ikterik (hiperbilirubinemia) dapat mempengaruhi pengujian. Jika memungkinkan, pengambilan sampel darah yang baru.
Spesimen dapat disimpan pada suhu 2-8oC sampai dengan 7 hari, dan untuk waktu yang lama dapat disimpan beku pada suhu -25 ± 6oC. Hindari pembekuan dan pencairan (thawing) spesimen berkali-kali.

NILAI RUJUKAN
Tidak terdeteksi (negatif)

MASALAH KLINIS
Hasil positif : infeksi virus hepatitis A (HAV)

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
• Pigmentasi specimen (hemolisis, lipemia, ikterik) dapat mempengaruhi hasil pembacaan

Profil Hepatitis

2010-03-15T22:07:00.004+07:00

Lima jenis virus hepatitis yang dapat dideteksi dengan uji laboratorium, yaitu : virus hepatitis A (hepatitis A virus, HAV), virus hepatitis B (hepatitis B virus, HBV), virus hepatitis C (hepatitis C virus, HCV), virus hepatitis D (hepatitis D virus, HDV), dan virus hepatitis E (hepatitis E virus, HEV). Virus hepatitis dapat dideteksi dengan pengujian antigen serum, antibodi, DNA, RNA, dan/atau immunoglobulin (IgG dan IgM).

Perbedaan virus-virus hepatitis berdasarkan metode transmisi, masa inkubasi,; ikterik, fase akut dan kronis dari penyakit, status carrier, imunitas, dan laju mortalitas adalah sebagai berikut :

Virus Hepatitis A (HAV)
Virus hepatitis A terutama ditransmisikan lewat kontak fekal-oral. Ikterik merupakan tanda awal HAV yang dapat terjadi beberapa hari setelah infeksi virus dan dapat berlangsung selama 12 minggu. Antibodi terhadap HAV, yaitu IgM anti HAV dan IgG anti-HAV digunakan untuk mengkonfirmasi fase infeksi hepatitis A. IgM anti-HAV mengindikasikan fase akut infeksi (infeksi sedang berlangsung); muncul di awal infeksi dan menghilang dalam 2-3 bulan. IgG anti-HAV muncul lebih lambat dan mengindikasikan fase pemulihan, pasca infeksi, atau imunitas. Sekitar 45-50 % penderita HAV dapat memiliki IgG anti-HAV yang menetap seumur hidupnya.
Virus Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B jga disebut hepatitis serum. Terdapat berbagai uji serologik untuk mendiagnosis HBV dan untuk mengetahui daya tular serta prognosis penderita. Uji-uji yang tersedia secara komersial meliputi pemeriksaan antigen permukaan hepatitis B (hepatitis B surface antigen, HBsAg), antibodi HBsAg (anti-HBs), antibodi inti hepatitis B (anti HBc), antibodi IgM spesifik inti hepatitis B (IgM anti HBc), antigen e hepatitis B (HBeAg), antibodi e hepatitis B (anti-HBe).
- Antigen permukaan hepatitis (HBsAg)
  Indikator paling awal untuk mendiagnosis infeksi virus hepatitis B adalah antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Penanda serum ini dapat muncul sekitar 2 minggu setelah penderita terinfeksi, dan akan tetap ada selama fase akut infeksi sampai terbentuk anti-HBs. Jika penanda serum ini tetap ada selam 6 bulan, hepatitis dapat menjadi kronis dan penderita dapat menjadi carrier. Vaksin hepatitis B tidak akan menyebabkan HBsAg positif. Penderita HBsAg positif tidak boleh mendonorkan darah.
- Antibodi antigen permukaan hepatitis B (anti-HBs)
  Fase akut hepatitis B biasanya berlangsung selama 12 minggu, oleh karena itu HBsAg tidak didapati dan terbentuk anti-HBs. Penanda serum ini mengindikasikan pemulihan dan imunitas terhadp virus hepatitis B. IgM anti-HBs akan menentukan apakah penderita masih dalam keadaan infeksius. Titer anti-HBs >10 mIU/ml dan tanpa keberadaan HBsAg, menunjukkan bahwa penderita telah pulih dari infeksi HBV.
- Antigen e hepatitis B (HBeAg)
  Penanda serum ini hanya akan terjadi jika telah ditemukan HBsAg. Biasanya muncul 1 minggu setelah HBsAg ditemukan dan menghilang sebelum muncul anti-HBs. Jika HBeAg serum masih ada setelah 10 minggu, penderita dinyatakan sebagai carrier kronis.
- Antibodi antigen HBeAG (anti-HBe)
  Bila terdapat anti-HBe, hal ini mengindikasikan bahwa telah terjadi pemulihan dan imunitas terhadap infeksi HBV.
- Antibodi antigen inti (anti-HBc)
  Anti HBc terjadi bersamaan dengan temuan HBsAg positif kira-kira 4-10 minggu pada fase HBV akut. Peningkatan titer IgM anti-HBc mengindikasikan proses infeksi akut. Anti-HBc dapat mendeteksi penderita yang telah terinfeksi HBV. Penanda serum ini dapat tetap ada selama bertahun-tahun, dan penderita yang memiliki anti-HBc positif tidak boleh mendonorkan darahnya.
  Pemeriksaan anti-HBc dan IgM anti-HBc sangat bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi HBV selama “window period” antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.
Virus Hepatitis C (HCV)
Istilah HBC sebelumnya dikenal dengan sebutan hepatitis non-A non-B. Virus ini ditransmisikan secara parenteral. Kasus ini lebih sering terjadi pada kasus pasca transfusi, tetapi juga perlu dipertimbangkan pada ketergantungan obat, tusukan jarum, hemodialisis, dan hemophilia. Kira-kira setengah dari kasus HCV akut menjadi carrier kronis.
Antibodi virus hepatitis C (anti-HCV) : HCV dikonfirmasi dengan uji anti-HCV. Anti-HCV tidak mengindikasikan imunitas seperti yang dihasilkan oleh anti-HBs dan anti-HBe.
Virus Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D (delta) adalah suatu virus cacat yang hanya dapat menginfeksi penderita yang sudah mengalami infeksi HBV aktif. Virus ini ditransmisikan secara parenteral. Virus ini diselubungi oleh HBsAG, dan bergantung pada HBV untuk terjadinya replikasi. Infeksi HDV biasanya berat dan terjadi 7-14 hari setelah infeksi HBV yang akut dan parah. Infeksi HDV ini memiliki angka kejadian yang rendah, kecuali pada penyalahgunaan obat intravena, dan penderita yang menerima transfusi ganda. Infeksi HDV timbul sebagai fase akut HBV atau sebagai carrier kronis infeksi HBV. Dari semua jenis infeksi hepatitis, HDV merupakan hepatitis fulminas serta menimbulkan angka kematian yang tinggi.
Antigen Hepatitis D (HDAg) : Deteksi HDAg dan HDV-RNA mengindikasikan fase akut HBV dan infeksi HDV. Ketika HBsAg hilang diikuti HDAg, anti-HDV timbul kemudian dan dapat mengindikasikan hepatitis D kronis.
Virus Hepatitis E (HEV)
HEV ditransmisikan secara fekal-oral dan bukan parenteral. Hepatitis E terjadi akibat meminum air yang tidak bersih dan juga saat bepergian ke daerah Meksiko, Rusia, India, atau Afrika. Antibodi terhadap hepatitis E (anti-HEV) digunakan untuk mendeteksi infeksi hepatitis E.

Dihimpun dari :

Kee, Joyce LeFever, 2007, alih bahasa : Sari Kurnianingsih et.al., Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik, edisi 6, EGC, Jakarta.
Sacher, Ronald A. & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit & Dewi Wulandari, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11, EGC, Jakarta.
Widmann, Frances K., alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk., 1992, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta.

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

2010-03-14T09:05:00.005+07:00

Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.

Prosedur

Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingga tes dilaksanakan. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah insulin, kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant, diuretik, tiazid, salisilat, asam askorbat. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol.

Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glukosa. Karena itu TTGO tidak boleh dilakukan pada penderita yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diit yang tidak mencukupi.

Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan darah setelah puasa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada ½ jam dan 1½ jam setelah pemberian glukosa. Yang akan diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam.

Sebelum dilakukan tes, penderita harus berpuasa selama 12 jam. Pengambilan sampel darah dilakukan sebagai berikut :

Pagi hari setelah puasa, penderita diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa. Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya.

Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan limun.

Pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam, penderita diambil darah untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah.

Selama TTGO dilakukan, penderita tidak boleh minum kopi, teh, makan permen, merokok, berjalan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat. Minum air putih yang tidak mengandung gula masih diperkenankan.

Nilai Rujukan

Puasa : 70 – 110 mg/dl (3.9 – 6.1 mmol/L)
½ jam : 110 – 170 mg/dl (6.1 – 9.4 mmol/L)
1 jam : 120 – 170 mg/dl (6.7 – 9.4 mmol/L)
1½ jam : 100 – 140 mg/dl (5.6 – 7.8 mmol/L)
2 jam : 70 – 120 mg/dl (3.9 – 6.7 mmol/L)

Interpretasi

Toleransi glukosa normal
Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).

Toleransi glukosa melemah
Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.

Penyimpanan glukosa yang lambat
Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.

Toleransi glukosa meningkat
Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium

Penggunaan obat-obatan tertentu

Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring, obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.

Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.

Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

Hemoglobin A1c (HbA1c)

2010-03-12T18:57:00.002+07:00

Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi mengenai homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (mis. beberapa minggu sebelumnya). Untuk keperluan ini dilakukan pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c (HbA1c).

Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar glukosa yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi. Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil, kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3 minggu.

Karena HbA1c terkandung dalm eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari, maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan. Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati, dan/atau kardiopati.

Eritrosit yang tua, karena berada dalam sirkulasi lebih lama daripada sel-sel yang masih muda, memiliki kadar HbA1c yang lebih tinggi. Penurunan palsu kadar HbA1c dapat disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit. Pada penderita dengan hemolisis episodik atau kronis, darah mengandung lebih banyak eritrosit muda sehingga kadar HbA1c dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah. Glikohemoglobin total merupakan indikator yang lebih baik untuk pengendalian diabetes pada penderita yang mengalami anemia atau kehilangan darah.

Prosedur

Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan beberapa metode, seperti kromatografi afinitas, elektroforesis, immunoassay, atau metode afinitas boronat.

Spesimen yang digunakan untuk pengukuran HbA1c adalah : darah kapiler atau vena dengan antikoagulan (EDTA, sitrat, atau heparin).

Hindari terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel. Batasan asupan karbohidrat sebelum dilakukan uji laboratorium sifatnya dianjurkan.

Nilai Rujukan

Orang normal : 4,0 – 6,0 %

DM terkontrol baik : kurang dari 7%

DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %

DM tidak terkontrol : > 8,0 %

Nilai rujukan dapat berlainan di setiap laboratorium tergantung metode yang digunakan.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar : DM tidak terkendali, hiperglikemia, DM yang baru terdiagnosis, ingesti alkohol, kehamilan, hemodialisis. Pengaruh obat : asupan kortison jangka panjang, ACTH.

Penurunan kadar : anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit), talasemia, kehilangan darah jangka panjang, gagal ginjal kronis.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Anemia dapat menyebabkan hasil uji yang rendah

Hemolisis spesimen dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat

Terapi heparin dapat menyebabkan temuan palsu hasil pengujian.

Setelah transfuse darah hasil pembacaan HbA1c mungkin berubah.

Kenaikan kadar HbF pada talasemia dapat menyulitkan interpretasi. HbF dapat menaikkan pembacaan tes HbA1c.

Glukosa Darah (Serum/Plasma)

2010-03-11T18:15:00.006+07:00

Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah : insulin, glukagon, dan somatostatin.

Insulin dihasilkan oleh sel-sel β, mendominasi gambaran metabolik. Hormon ini mengatur pemakaian glukosa melalui banyak cara : meningkatkan pemasukan glukosa dan kalium ke dalam sebagian besar sel; merangsang sintesis glikogen di hati dan otot; mendorong perubahan glukosa menjadi asam-asam lemak dan trigliserida; dan meningkatkan sintesis protein, sebagian dari residu metabolisme glukosa. Secara keseluruhan, efek hormone ini adalah untuk mendorong penyimpanan energi dan meningkatkan pemakaian glukosa.

Glukagon dihasilkan oleh sel-sel α, meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi glikogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati; ia membalikkan efek-efek insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel delta, menghambat sekresi glukagon dan insulin; hormone ini juga menghambat hormone pertumbuhan dan hormone-hormon hipofisis yang mendorong sekresi tiroid dan adrenal.

Saat setelah makan atau minum, terjadi peningkatan kadar gula darah yang merangsang pankreas menghasilkan insulin untuk mencegah kenaikan kadar gula darah lebih lanjut. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kombinasi keduanya, akan berpengaruh terhadap konsentrasi glukosa dalam darah.

Penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) terjadi akibat asupan makanan yang tidak adekuat atau darah terlalu banyak mengandung insulin. Peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) terjadi jika insulin yang beredar tidak mencukupi atau tidak dapat berfungsi dengan baik; keadaan ini disebut diabetes mellitus. Apabila kadar glukosa plasma atau serum sewaktu (kapan saja, tanpa mempertimbangkan makan terakhir) sebesar ≥ 200 mg/dl, kadar glukosa plasma/serum puasa yang mencapai > 126 mg/dl, dan glukosa plasma/serum 2 jam setelah makan (post prandial) ≥ 200 mg/dl biasanya menjadi indikasi terjadinya diabetes mellitus.

Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik mengenai homeostasis glukosa keseluruhan, dan sebagian besar pengukuran rutin harus dilakukan pada sampel puasa. Keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi kadar glukosa (mis. diabetes mellitus, kegemukan, akromegali, penyakit hati yang parah, dsb.) mencerminkan kelainan pada berbagai mekanisme pengendalian glukosa.

Uji gula darah post prandial biasanya dilakukan untuk menguji respons penderita terhadap asupan tinggi karbohidrat 2 jam setelah makan (sarapan pagi atau makan siang).

Untuk kasus-kasus hiperglikemia atau bahkan hipoglikemia yang tak jelas, biasanya dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO). TTG oral dipengaruhi oleh banyak variable fisiologik dan menjadi subjek dari bahan interpretasi diagnostik yang berbeda-beda. Uji toleransi glukosa intravena jarang diindikasikan untuk tujuan diagnosis.

PROSEDUR

Jenis spesimen

Dulu, pengukuran glukosa dilakukan dengan menggunakan sampel darah lengkap (whole blood), tetapi hampir seluruh laboratorium melakukan pengukuran kadar glukosa dengan sampel serum. Serum memiliki kadar air yang tinggi daripada darah lengkap, sehingga serum dapat melarutkan lebih banyak glukosa. Untuk mengubah glukosa darah lengkap, kalikan nilai yang diperoleh dengan 1,15 untuk menghasilkan kadar glukosa serum atau plasma.

Pengumpulan darah dalam tabung bekuan untuk analisis serum memungkinkan terjadinya metabolisme glukosa dalam sampel oleh sel-sel darah sampai terjadi pemisahan melalui pemusingan (sentrifugasi). Jumlah sel darah yang tinggi dapat menyebabkan glikolisis yang berlebihan sehingga terjadi penurunan kadar glukosa. Untuk mencegah glikolisis tersebut, serum harus segera dipisahkan dari sel-sel darah.

Suhu lingkungan tempat darah disimpan sebelum diperiksa turut mempengaruhi tingkat glikolisis. Pada suhu kamar, diperkirakan terjadi penurunan kadar glukosa 1-2% per jam. Sedangkan pada suhu lemari pendingin, glukosa tetap stabil selam beberapa jam di dalam darah.
Penambahan natrium fluoride (NaF) pada sampel darah dapat menghambat glikolisis sehingga kadar glukosa dapat dipertahankan bahkan dalam suhu kamar.

Pengumpulan spesimen

Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan yang berlawanan dengan lengan tempat pemasangan selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran selang dihentikan paling tidak selama 5 menit dan lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse menjauhi vena-vena. Pencemaran 10% oleh cairan dextrose 5% (D5W) dapat meningkatkan kadar glukosa dalam sampel sebesar 500 mg/dl atau lebih.

Darah arteri, vena, dan kapiler memiliki kadar glukosa yang setara pada keadaan puasa, sedangkan setelah makan, kadar vena lebih rendah daripada arteri atau kapiler.

Untuk uji glukosa darah puasa, penderita diminta berpuasa selama 10 jam sejak malam sebelum diambil darah (misalnya mulai puasa jam 9 malam). Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih. Pagi hari setelah puasa (misalnya jam jam 8 pagi), penderita diambil darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). NaF digunakan untuk mencegah glikolisis yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Penderita diminta untuk makan dan minum seperti biasa, lalu puasa lagi selama 2 jam. Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih.

Untuk uji glukosa post prandial, penderita diambil darah vena sebanyak 3-5 ml tepat dua jam setelah makan, dan dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). Darah yang telah diperoleh disentrifus, kemudian serum atau plasmanya dipisahkan dan diperiksa kadar glukosa.

Untuk uji glukosa darah sewaktu atau acak/random, penderita tidak perlu puasa dan pengambilan dapat dilakukan di sembarang waktu.

Metodologi

Dahulu, glukosa diperiksa dengan memanfaatkan sifat mereduksi glukosa yang non spesifik dalam suatu reaksi dengan bahan indikator yang memperoleh atau berubah warna jika tereduksi. Karena banyak jenis pereduksi lain dalam darah yang dapat bereaksi positif, maka dengan metode ini kadar glukosa bisa lebih tinggi 5-15 mg/dl.

Sekarang, pengukuran glukosa menggunakan metode enzimatik yang lebih spesifik untuk glukosa. Metode ini umumnya menggunakan enzim glukosa oksidase atau heksokinase, yang bekerja hanya pada glukosa dan tidak pada gula lain dan bahan pereduksi lain. Perubahan enzimatik glukosa menjadi produk dihitung berdasarkan reaksi perubahan warna (kolorimetri) sebagai reaksi terakhir dari serangkaian reaksi kimia, atau berdasarkan konsumsi oksigen pada suatu elektroda pendeteksi oksigen. Chemistry analyzer (mesin penganalisis kimiawi) modern dapat menghitung konsentrasi glukosa hanya dalm beberapa menit.

Di luar laboratorium, sekarang banyak tersedia berbagai merek monitor glukosa pribadi yang dapat digunakan untuk mengukur kadar glukosa darah dari tusukan di ujung jari. Alat ini cukup bermanfaat untuk mengetahui kadar glukosa darah dan untuk menyesuaikan terapi. Namun, alat ini memiliki kekurangan dimana hasil pengukuran terpengaruh oleh kadar hematokrit dan juga protein serum; kadar hematokrit yang rendah dapat meningkatkan secara semu kadar glukosa darah, dan sebaliknya (efek serupa juga berlaku untuk protein serum yang rendah atau tinggi). Oleh sebab itu, penderita harus secara berkala membandingkan hasil pengukuran alatnya dengan pengukuran glukosa laboratorium klinik (baku emas) untuk memperkirakan kemungkinan interferensi fisiologik serta fluktuasi fungsi alat mereka.

NILAI RUJUKAN

Gula darah sewaktu
DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 140 mg/dl.
Gula darah puasa
DEWASA : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah lengkap : 60 – 100 mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan > 700 mg/dl
ANAK : Bayi baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
LANSIA : 70 – 120 mg/dl.
Gula darah post prandial
DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah lengkap : sampai dengan 140 mg/dl.

MASALAH KLINIS

PENINGKATAN KADAR (hyperglycaemia) : diabetes mellitus, asidosis diabetik, hiperaktivitas kelenjar adrenal (sindrom Chusing), akromegali, hipertiroidisme, kegemukan (obesitas), feokromositoma, penyakit hati yang parah, reaksi stress akut (fisik atau emosi), syok, kejang, MCI akut, cedera tabrakan, luka bakar, infeksi, gagal, ginjal, hipotermia aktifitas, pankreatitis akut, kanker pankreas, CHF, sindrom pasca gastrektomi (dumping syndrome), pembedahan mayor. Pengaruh obat : ACTH; kortison; diuretik (hidroklorotiazid, furosemid, asam etakrinat); obat anestesi, levodopa.

PENURUNAN KADAR (hypoglycaemia) : reaksi hipoglikemik (insulin berlebih), hipofungsi korteks adrenal (penyakit Addison), hipopituitarisme, galaktosemia, pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati, paru-paru), malnutrisi, ingesti alkohol akut, penyakit hati yang berat, sirosis hati, beberapa penyakit penimbunan glikogen, hipoglikemia fungsional (aktifitas berat), intoleransi fruktosa herediter, eritroblastosis fetalis, hiperinsulinisme. Pengaruh obat : insulin yang berlebih, salisilat, obat antituberkulosis.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Obat-obatan (kortison, tiazid, “loop” diuretik) dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan penurunan kadar gula darah.
Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah serum.
Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium dilakukan dapat menurunkan kadar gula darah.

Badan Keton (Urin)

2010-03-09T09:56:00.003+07:00

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Prosedur

Kumpulkan spesimen urine secara acak (urin random atau urin sewaktu). Urin harus segar dan ditampung dalam wadah tertutup rapat. Pengujian harus segera dilakukan, karena penundaan pengujian lebih lama dapat menyebabkan temuan negatif palsu. Hal ini dikarenakan keton mudah menguap. Uji ketonuria dapat dilakukan dengan menggunakan tablet Acetest, atau strip reagen (dipstick) Ketostix atau strip reagen multitest (mis. Combur, Multistix, Arkray, dsb).

Uji ketonuria dengan tablet Acetest digunakan untuk mendeteksi dua keton utama, yaitu aseton dan asam asetoasetat. Letakkan tablet Acetest di atas kertas saring atau tissue, lalu teteskan urin segar di atas tablet tersebut. Tunggu selama 30 detik. Amati perubahan warna yang terjadi pada tablet tersebut; jika berubah warna menjadi berwarna lembayung terang – gelap, maka uji keton dinyatakan positif.

Uji ketonuria dengan strip reagen (Ketostix atau strip reagen multitest) lebih sensitif terhadap asam asetoasetat daripada aseton. Celupkan strip reagen ke dalam urin. Tunggu selam 15 detik, lalu amati perubahan warna yang terjadi. Bandingkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

Nilai Rujukan

Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)

Masalah Klinis

Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat pengaruh obat)
Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat
Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.

Urobilinogen Urin

2010-03-09T09:48:00.003+07:00

Empedu, yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sejumlah besar urobilinogen berkurang di faeses, sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah; di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu, dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.

Ekskresi urobilinogen ke dalam urine kira-kira 1-4 mg/24jam. Ekskresi mencapai kadar puncak antara jam 14.00 – 16.00, oleh karena itu dianjurkan pengambilan sampel dilakukan pada jam-jam tersebut.

Prosedur

Spesimen urin sewaktu
Urine harus dalam keadaan masih segar dan harus segera diperiksa. Uji dapat dilakukan sebagai bagian dari analisis urin rutin, menggunakan strip reagen (dipstick) atau pereaksi Erlich. Celupkan strip reagen ke dalam urin, tunggu 30 detik. Amati perubahan warna dan bandingkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.
Spesimen urin 2 jam
Kumpulkan specimen urin di antara jam 13.00 – 15.00, atau antara jam 14.00 – 16.00, karena urobilinogen mencapai puncaknya di siang hari pada jam-jam tersebut. Urin harus disimpan dalam lemari pendingin dan tempat yang gelap; urin harus segera diperiksa dalam 30 menit karena urobilinogen dapat teroksidasi menjadi urobilin (zat oranye). Uji dapat dilakukan dengan menggunakan strip reagen (dipstick).
Spesimen urin 24 jam
Kumpulkan urin 24 jam, masukkan dalam wadah besar dan simpan dalam lemari pendingin. Jika perlu tambahkan bahan pengawet. Jauhkan urin dari pajanan cahaya. Tunda pemberian obat yang dapat mempengaruhi hasil uji selama 24 jam atau sampai uji selesai dilakukan. Jika obat memang harus diberikan, cantumkan nama obat tersebut pada formulir laboratorium. Uji dilakukan dengan menggunakan strip reagen (dipstick).

Nilai Rujukan

Urin acak : negatif (kurang dari 2mg/dl>
Urin 2 jam : 0.3 – 1.0 unit Erlich

Urin 24 jam : 0.5 – 4.0 unit Erlich/24jam, atau 0,09 – 4,23 µmol/24 jam (satuan SI)

Masalah Klinis

Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.

Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit.

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.

Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Reaksi positif palsu
- Pengaruh obat : fenazopiridin (Pyridium), sulfonamide, fenotiazin, asetazolamid (Diamox), kaskara, metenamin mandelat (Mandelamine), prokain, natrium bikarbonat, pemakaian pengawet formaldehid.
- Makanan kaya karbohidrat dapat meninggikan kadar urobilinogen, oleh karena itu pemeriksaan urobilinogen dianjurkan dilakukan 4 jam setelah makan.
- Urine yang bersifat basa kuat dapat meningkatkan kadar urobilinogen; urine yang dibiarkan setengah jam atau lebih lama akan menjadi basa.
Reaksi negatif palsu
- Pemberian antibiotika oral atau obat lain (ammonium klorida, vitamin C) yang mempengaruhi flora usus yang menyebabkan urobilinogen tidak atau kurang terbentuk dalam usus, sehingga ekskresi dalam urine juga berkurang.
- Paparan sinar matahari langsung dapat mengoksidasi urobilinogen menjadi urobilin.
- Urine yang bersifat asam kuat.

Bilirubin Urin

2010-03-09T09:36:00.004+07:00

Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati, tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut dalam air dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi peningkatan kadar di serum. Bilirubin tak terkonjugasi (bilirubin indirek) bersifat larut dalam lemak, sehingga tidak dapat diekskresikan ke dalam urin.

Prosedur

Uji bilirubinuria dapat menggunakan reaksi diazo (dengan tablet atau dipstick), atau uji Fouchet (Harison spot test) dengan feri klorida asam (FeCl2). Uji bilirubinuria dengan reaksi diazo banyak dipakai karena lebih praktis dan lebih sensitif. Di antara dua macam uji diazo, uji tablet (mis. tablet Ictotest) lebih sensitif daripada dipstick.

Reaksi diazo
Kumpulkan spesimen urin pagi atau urin sewaktu/acak (random). Celupkan stik reagen (dipstick) atau tablet Ictotest. Tunggu 30 detik, lalu bandingkan warnanya dengan bagan warna pada botol reagen. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.
Uji Fouchet
Ke dalam 12 ml urin, tambahkan 3 ml barium klorida dan 3 tetes ammonium sulfat jenuh. Centrifuge selama 5 menit dengan kecepatan 3500 rpm. Buang supernatant, tambahkan 2 tetes larutan Fouchet pada endapan. Amati perubahan warna yang terjadi.Reaksi negatif jika tidak tampak perubahan warna. Reaksi positif jika terjadi perubahan warna : hijau atau biru.

Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin harus dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet) langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin.

Nilai Rujukan

Normal : negatif (kurang dari 0.5mg/dl)

Masalah Klinis

Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin yang mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna kuning pekat, dan jika digoncang-goncangkan akan timbul busa.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan bilirubinuria : Fenotiazin – klorpromazin (Thorazine), asetofenazin (Tindal), klorprotiksen (Taractan), fenazopiridin (Pyridium), klorzoksazon (Paraflex).

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Uji dengan reaksi Diazo
- Reaksi negatif palsu terjadi bila urin mengandung banyak asam askorbat (vitamin C), kadar nitrit dalam urine meningkat, asam urat tinggi, serta bila bilirubin teroksidasi menjadi biliverdin akibat spesimen urin terpajan sinar matahari (ultraviolet) langsung.
- Hasil positif palsu dapat dijumpai pada pemakaian obat yang menyebabkan urine menjadi berwarna merah (lihat pengaruh obat
Uji Fouchet
- Reaksi negative palsu terjadi bila bilirubin teroksidasi menjadi biliverdin akibat penundaan pemeriksaan.
- Reaksi positif palsu oleh adanya metabolit aspirin, urobilin atau indikan, urobilinogen.

Protein Urin

2010-03-09T09:29:00.006+07:00

Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh tubulus ginjal dan diekskresikan ke dalam urin. Dengan menggunakan spesimen urin acak (random) atau urin sewaktu, protein dalam urin dapat dideteksi menggunakan strip reagen (dipstick). Normal ekskresi protein biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl urin. Lebih dari 10 mg/dl didefinisikan sebagai proteinuria.

Sejumlah kecil protein dapat dideteksi pada urin orang yang sehat karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan proteinuria transien. Pra-menstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan proteinuria. Bayi baru lahir dapat mengalami peningkatan proteinuria selama usia 3 hari pertama.

Prosedur

Spesimen urin acak (random)
Kumpulkan spesimen acak (random)/urin sewaktu. Celupkan strip reagen (dipstick) ke dalam urin. Tunggu selama 60 detik, amati perubahan warna yang terjadi dan cocokkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.
Dipstick mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein.
Spesimen urin 24 jam
Kumpulkan urin 24 jam, masukkan dalam wadah besar dan simpan dalam lemari pendingin. Jika perlu, tambahkan bahan pengawet. Ukur kadar protein dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi otomatis.

Nilai Rujukan

Urin acak : negatif (≤15 mg/dl)
Urin 24 jam : 25 – 150 mg/24 jam.

Masalah Klinis

Pengukuran proteinuria dapat dipakai untuk membedakan antara penderita yang memiliki risiko tinggi menderita penyakit ginjal kronik yang asimptomatik dengan yang sehat. Proteinuria yang persistent (tetap ≥ +1, dievaluasi 2-3x / 3 bulan) biasanya menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Proteinuria persistent juga akan memberi hasil ≥ +1 yang terdeteksi baik pada spesimen urine pagi maupun urine sewaktu setelah melakukan aktivitas.

Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.

Proteinuria positif perlu dipertimbangkan untuk analisis kuantitatif protein dengan menggunakan sampel urine tampung 24 jam. Jumlah proteinuria dalam 24 jam digunakan sebagai indikator untuk menilai tingkat keparahan ginjal. Proteinuria rendah (kurang dari 500mg/24jam). Pengaruh obat : penisilin, gentamisin, sulfonamide, sefalosporin, media kontras, tolbutamid (Orinase), asetazolamid (Diamox), natrium bikarbonat.

Proteinuria sedang (500-4000 mg/24 jam) dapat berkaitan dengan glomerulonefritis akut atau kronis, nefropati toksik (toksisitas obat aminoglikosida, toksisitas bahan kimia), myeloma multiple, penyakit jantung, penyakit infeksius akut, preeklampsia.

Proteinuria tinggi (lebih dari 4000 mg/24 jam) dapat berkaitan dengan sindrom nefrotik, glomerulonefritis akut atau kronis, nefritis lupus, penyakit amiloid.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh hematuria, tingginya substansi molekular, infus polivinilpirolidon (pengganti darah), obat (lihat pengaruh obat), pencemaran urine oleh senyawa ammonium kuaterner (pembersih kulit, klorheksidin), urine yang sangat basa (pH > 8)

Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh urine yang sangat encer, urine sangat asam (pH di bawah 3)

Glukosa Urin

2010-03-09T09:25:00.005+07:00

Darah disaring oleh jutaan nefron, sebuah unit fungsional dalam ginjal. Hasil penyaringan (filtrat) berisi produk-produk limbah (mis. urea), elektrolit (mis. natrium, kalium, klorida), asam amino, dan glukosa. Filtrat kemudian dialirkan ke tubulus ginjal untuk direabsorbsi dan diekskresikan; zat-zat yang diperlukan (termasuk glukosa) diserap kembali dan zat-zat yang tidak diperlukan kembali diekskresikan ke dalam urin.

Kurang dari 0,1% glukosa yang disaring oleh glomerulus terdapat dalam urin (kurang dari 130 mg/24 jam). Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui (kadar glukosa darah melebihi 160-180 mg/dl atau 8,9-10 mmol/l), atau daya reabsorbsi tubulus yang menurun.

Prosedur

Uji glukosa urin konvensional menggunakan pereaksi Benedict atas dasar sifat glukosa sebagai zat pereduksi. Cara ini tidak spesifik karena beberapa pereduksi lain dapat mengacaukan hasil uji. Beberapa gula lain bisa menyebabkan hasil uji reduksi positif misalnya fruktosa, sukrosa, galaktosa, pentose, laktosa, dsb. Beberapa zat bukan gula yang dapat mengadakan reduksi seperti asam homogentisat, alkapton, formalin, glukoronat. Pengaruh obat : streptomisin, salisilat kadar tinggi, vitamin C, dsb.

Metode carik celup (dipstick) dinilai lebih bagus karena lebih spesifik untuk glukosa dan waktu pengujian yang amat singkat. Reagen strip untuk glukosa dilekati dua enzim, yaitu glukosa oksidase (GOD) dan peroksidase (POD), serta zat warna (kromogen) seperti orto-toluidin yang akan berubah warna biru jika teroksidasi. Zat warna lain yang digunakan adalah iodide yang akan berubah warna coklat jika teroksidasi.

Prosedur uji yang akan dijelaskan di sini adalah uji dipstick. Kumpulkan spesimen acak (random)/urin sewaktu. Celupkan strip reagen (dipstick) ke dalam urin. Tunggu selama 60 detik, amati perubahan warna yang terjadi dan cocokkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi hasil uji dipstick adalah :

Hasil uji positif palsu dapat disebabkan oleh : bahan pengoksidasi (hidrogen peroksida, hipoklorit, atau klorin) dalam wadah sampel urin, atau urine yang sangat asam (pH di bawah 4)
Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh : pengaruh obat (vitamin C, asam hogentisat, salisilat dalam jumlah besar, asam hidroksiindolasetat), berat jenis urine > 1,020 dan terutama bila disertai dengan pH urine yang tinggi, adanya badan keton dapat mengurangi sensitivitas pemeriksaan, infeksi bakteri.

Nilai Rujukan

Uji glukosa urin normal = negatif (kurang dari 50mg/dl)

Masalah Klinis

Glukosuria umumnya berarti diabetes mellitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah; oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk menunjang diagnosis diabetes mellitus. Jika nilai ambang ginjal begitu rendah bahkan kadar glukosa darah normal menghasilkan kondisi glukosuria, keadaan ini disebut sebagai glycosuria ginjal.

Kreatinin Darah (Serum)

2010-03-04T06:25:00.004+07:00

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.

Prosedur

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.

Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal]).

Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B, sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin, simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.

Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum.

Kehamilan

Aktivitas fisik yang berlebihan

Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan laboratorium.

Ureum Darah (Serum)

2010-03-03T06:02:00.004+07:00

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.

Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.

Nilai Rujukan

Dewasa : 5 – 25 mg/dl
Anak-anak : 5 – 20 mg/dl
Bayi : 5 – 15 mg/dl
Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam,.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.

2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum.

Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN

Asam Urat Darah (Serum)

2010-03-01T14:58:00.006+07:00

Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin.

Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia. Masalah yang banyak terjadi berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan kadar asam urat perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

Masalah Klinis

Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik, mielositik, monositik), kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat, alkoholisme, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik, limfoma, polisitemia, stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X (berlebih), latihan fisik berlebihan, diet penurunan berat badan-tinggi protein.

Obat-obatan yang berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat adalah : diuretik (tiazid, furosemid, asetazolamid), levodopa, metildopa, asam askorbat, 6-merkaptopurin, fenotiazin, salisilat (penggunaan dalam jangka waktu lama), teofilin.

Pada gout, peningkatan produksi asam urat dipengaruhi oleh mekanisme idiopatik atau belum diketahui, tetapi biasanya karena peningkatan sintesis asam urat endogen sebagai cacat metabolik bawaan. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh bisa lebih dari 10 kali normal, dan natrium urat dideposit di dalam jaringan lunak, terutama sendi, sebagai tofi. Adanya pengkristalan ura menyebabkan sendi membengkak, meradang, dan nyeri. Alopurinol digunakan dalam pengobatan gout yang bekerja sebagai penghambat xantin oksidase.

Pada leukemia atau keganasan lain, peningkatan produksi secara bermakna disebabkan oleh penguraian asam nukleat apabila terjadi lisis sel-sel tumor akibat nekrosis atau kemoterapi. Peningkatan kadar urat karena peningkatan lisis sel juga dapat dijumpai pada polisitemia, anemia pernisiosa, dan kadang-kadang pada psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik atau kortikosteroid, yang kerjanya katabolik protein mempercepat pemecahan inti sel atau dengan obat-obatan sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.

Pada kegagalan glomerulus ginjal atau bila ada obstruksi aliran keluar urin, asam urat serta ureum dan kreatinin terakumulasi. Asam urat tinggi yang dapat terjadi pada eklampsia tanpa azotemia atau uremia disebabkan oleh lesi ginjal atau perubahan metabolisme asam urat. Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan asam urat dengan mengurangi sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan diuretik tiazid dan furosemid, dan aspirin dosis rendah.

Penurunan kadar asam urat dapat dijumpai pada : penyakit Wilson, asidosis tubulus ginjal proksimal, anemia defisiensi asam folat, luka bakar, kehamilan. Pengaruh obat : alopurinol, azatioprin, koumadin, probenesid, sulfinpirazon.

Prosedur

Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.

Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta puasa 8-10 jam. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan tinggi purin (mis. daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu ditunda minimal selama 24 jam sebelum uji dilakukan; demikian pula dengan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Jika terpaksa harus minum obat, catat jenis obat yang dikonsumsi.

Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar panik : >12mg/dl.

ANAK : 2.5-5.5 mg/dl

LANSIA : 3.5-8.5 MG/DL

Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :

Sampel serum/plasma hemolisis,
Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum,
Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat)

Urinalisis 2 (Analisis Mikroskopik)

2010-02-27T12:26:00.018+07:00

Pemeriksaan mikroskopik diperlukan untuk mengamati sel dan benda berbentuk partikel lainnya. Banyak macam unsur mikroskopik dapat ditemukan baik yang ada kaitannya dengan infeksi (bakteri, virus) maupun yang bukan karena infeksi misalnya perdarahan, disfungsi endotel dan gagal ginjal.

Metode pemeriksaan mikroskopik sedimen urine lebih dianjurkan untuk dikerjakan dengan pengecatan Stenheimer-Malbin. Dengan pewarnaan ini, unsur-unsur mikroskopik yang sukar terlihat pada sediaan natif dapat terlihat jelas.

PROSEDUR

Sampel urin dihomogenkan dulu kemudian dipindahkan ke dalam tabung pemusing sebanyak 10 ml. Selanjutnya dipusingkan dengan kecepatan relatif rendah (sekitar 1500 - 2000 rpm) selama 5 menit. Tabung dibalik dengan cepat (decanting) untuk membuang supernatant sehingga tersisa endapan kira-kira 0,2-0,5 ml. Endapan diteteskan ke gelas obyek dan ditutup dengan coverglass. Jika hendak dicat dengan dengan pewarna Stenheimer-Malbin, tetesi endapan dengan 1-2 tetes cat tersebut, kemudian dikocok dan dituang ke obyek glass dan ditutup dengan coverglass, siap untuk diperiksa.

Endapan pertama kali diperiksa di bawah mikroskop dengan perbesaran rendah menggunakan lensa obyektif 10X, disebut lapang pandang lemah (LPL) atau low power field (LPF) untuk mengidentifikasi benda-benda besar seperti silinder dan kristal. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan dengan kekuatan tinggi menggunakan lensa obyektif 40X, disebut lapang pandang kuat (LPK) atau high power field (HPF) untuk mengidentifikasi sel (eritrosit, lekosit, epitel), ragi, bakteri, Trichomonas, filamen lendir, sel sperma. Jika identifikasi silinder atau kristal belum jelas, pengamatan dengan lapang pandang kuat juga dapat dilakukan.

Karena jumlah elemen yang ditemukan dalam setiap bidang dapat berbeda dari satu bidang ke bidang lainnya, beberapa bidang dirata-rata. Berbagai jenis sel yang biasanya digambarkan sebagai jumlah tiap jenis ditemukan per rata-rata lapang pandang kuat. Jumlah silinder biasanya dilaporkan sebagai jumlah tiap jenis yang ditemukan per lapang pandang lemah.

Cara melaporkan hasil adalah sebagai berikut :

Dilaporkan	Normal	+	++	+++	++++
Eritrosit/LPK	0-3	4-8	8-30	lebih dari 30	penuh
Leukosit/LPK	0-4	5-20	20-50	lebih dari 50	penuh
Silinder/Kristal/LPL	0-1	1-5	5-10	10-30	lebih dari 30

Keterangan :
Khusus untuk kristal Ca-oxallate : + masih dinyatakan normal; ++ dan +++ sudah dinyatakan abnormal.

Eritrosit

Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih. Secara teoritis, harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine normal dapat ditemukan 0 – 3 sel/LPK. Hematuria adalah adanya peningkatan jumlah eritrosit dalam urin karena: kerusakan glomerular, tumor yang mengikis saluran kemih, trauma ginjal, batu saluran kemih, infeksi, inflamasi, infark ginjal, nekrosis tubular akut, infeksi saluran kemih atas dan bawah, nefrotoksin, dll.

Hematuria dibedakan menjadi hematuria makroskopik (gross hematuria) dan hematuria mikroskopik. Darah yang dapat terlihat jelas secara visual menunjukkan perdarahan berasal dari saluran kemih bagian bawah, sedangkan hematuria mikroskopik lebih bermakna untuk kerusakan glomerulus.

Dinyatakan hematuria mikroskopik jika dalam urin ditemukan lebih dari 5 eritrosit/LPK. Hematuria mikroskopik sering dijumpai pada nefropati diabetik, hipertensi, dan ginjal polikistik. Hematuria mikroskopik dapat terjadi persisten, berulang atau sementara dan berasal dari sepanjang ginjal-saluran kemih. Hematuria persisten banyak dijumpai pada perdarahan glomerulus ginjal.

Eritrosit dapat terlihat berbentuk normal, membengkak, krenasi, mengecil, shadow atau ghost cells dengan mikroskop cahaya. Spesimen segar dengan berat jenis 1,010-1,020, eritrosit berbentuk cakram normal. Eritrosit tampak bengkak dan hampir tidak berwarna pada urin yang encer, tampak mengkerut (crenated) pada urine yang pekat, dan tampak mengecil sekali dalam urine yang alkali. Selain itu, kadang-kadang eritrosit tampak seperti ragi.

Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang abnormal. Adanya eritrosit dismorfik dalam urin menunjukkan penyakit glomerular seperti glomerulonefritis.

Leukosit

Lekosit berbentuk bulat, berinti, granuler, berukuran kira-kira 1,5 – 2 kali eritrosit. Lekosit dalam urine umumnya adalah neutrofil (polymorphonuclear, PMN). Lekosit dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih.

Lekosit hingga 4 atau 5 per LPK umumnya masih dianggap normal. Peningkatan jumlah lekosit dalam urine (leukosituria atau piuria) umumnya menunjukkan adanya infeksi saluran kemih baik bagian atas atau bawah, sistitis, pielonefritis, atau glomerulonefritis akut. Leukosituria juga dapat dijumpai pada febris, dehidrasi, stress, leukemia tanpa adanya infeksi atau inflamasi, karena kecepatan ekskresi leukosit meningkat yang mungkin disebabkan karena adanya perubahan permeabilitas membran glomerulus atau perubahan motilitas leukosit. Pada kondisi berat jenis urin rendah, leukosit dapat ditemukan dalam bentuk sel Glitter merupakan lekosit PMN yang menunjukkan gerakan Brown butiran dalam sitoplasma. Pada suasana pH alkali leukosit cenderung berkelompok.

Lekosit dalam urine juga dapat merupakan suatu kontaminan dari saluran urogenital, misalnya dari vagina dan infeksi serviks, atau meatus uretra eksterna pada laki-laki.

Sel Epitel

Sel Epitel Tubulus
Sel epitel tubulus ginjal berbentuk bulat atau oval, lebih besar dari leukosit, mengandung inti bulat atau oval besar, bergranula dan biasanya terbawa ke urin dalam jumlah kecil. Namun, pada sindrom nefrotik dan dalam kondisi yang mengarah ke degenerasi saluran kemih, jumlahnya bisa meningkat. Jumlah sel tubulus ≥ 13 / LPK atau penemuan fragmen sel tubulus dapat menunjukkan adanya penyakit ginjal yang aktif atau luka pada tubulus, seperti pada nefritis, nekrosis tubuler akut, infeksi virus pada ginjal, penolakan transplnatasi ginjal, keracunan salisilat.

Sel epitel tubulus dapat terisi oleh banyak tetesan lemak yang berada dalam lumen tubulus (lipoprotein yang menembus glomerulus), sel-sel seperti ini disebut oval fat bodies / renal tubular fat / renal tubular fat bodies. Oval fat bodies menunjukkan adanya disfungsi disfungsi glomerulus dengan kebocoran plasma ke dalam urin dan kematian sel epitel tubulus. Oval fat bodies dapat dijumpai pada sindrom nefrotik, diabetes mellitus lanjut, kerusakan sel epitel tubulus yang berat karena keracunan etilen glikol, air raksa. Selain sel epitel tubulus, oval fat bodies juga dapat berupa makrofag atau hisiosit.
Sel epitel tubulus yang membesar dengan multinukleus (multinucleated giant cells) dapat dijumpai pada infeksi virus. Jenis virus yang dapat menginfeksi saluran kemih adalah Cytomegalovirus (CMV) atau Herpes simplex virus (HSV) tipe 1 maupun tipe 2.
Sel epitel transisional
Sel epitel ini dari pelvis ginjal, ureter, kandung kemih (vesica urinaria), atau uretra, lebih besar dari sel epitel tubulus ginjal, dan agak lebih kecil dari sel epitel skuamosa. Sel epitel ini berbentuk bulat atau oval, gelendong dan sering mempunyai tonjolan. Besar kecilnya ukuran sel epitel transisional tergantung dari bagian saluran kemih yang mana dia berasal. Sel epitel skuamosa adalah sel epitel terbesar yang terlihat pada spesimen urin normal. Sel epitel ini tipis, datar, dan inti bulat kecil. Mereka mungkin hadir sebagai sel tunggal atau sebagai kelompok dengan ukuran bervariasi.
Sel skuamosa
Epitel skuamosa umumnya dalam jumlah yang lebih rendah dan berasal dari permukaan kulit atau dari luar uretra. Signifikansi utama mereka adalah sebagai indikator kontaminasi.

Silinder

Silinder (cast) adalah massa protein berbentuk silindris yang terbentuk di tubulus ginjal dan dibilas masuk ke dalam urine. Silinder terbentuk hanya dalam tubulus distal yang rumit atau saluran pengumpul (nefron distal). Tubulus proksimal dan lengkung Henle bukan lokasi untuk pembentukan silinder. Silinder dibagi-bagi berdasarkan gambaran morfologik dan komposisinya. Faktor-faktor yang mendukung pembentukan silinder adalah laju aliran yang rendah, konsentrasi garam tinggi, volume urine yang rendah, dan pH rendah (asam) yang menyebabkan denaturasi dan precipitasi protein, terutama mukoprotein Tamm-Horsfall. Mukoprotein Tamm-Horsfall adalah matriks protein yang lengket yang terdiri dari glikoprotein yang dihasilkan oleh sel epitel ginjal. Semua benda berupa partikel atau sel yang terdapat dalam tubulus yang abnormal mudah melekat pada matriks protein yang lengket.

Konstituen selular yang umumnya melekat pada silinder adalah eritrosit, leukosit, dan sel epitel tubulus, baik dalam keadaan utuh atau dalam berbagai tahapan disintegrasi. Apabila silinder mengandung sel atau bahan lain yang cukup banyak, silinder tersebut dilaporkan berdasarkan konstituennya. Apabila konstituen selular mengalami disintegrasi menjadi partikel granuler atau debris, biasanya silinder hanya disebut sebagai silinder granular.

1. Silinder hialin

Silinder hialin atau silinder protein terutama terdiri dari mucoprotein (protein Tamm-Horsfall) yang dikeluarkan oleh sel-sel tubulus. Silinder ini homogen (tanpa struktur), tekstur halus, jernih, sisi-sisinya parallel, dan ujung-ujungnya membulat. Sekresi protein Tamm-Horsfall membentuk sebuah silinder hialin di saluran pengumpul.

Silinder hialin tidak selalu menunjukkan penyakit klinis. Silinder hialin dapat dilihat bahkan pada pasien yang sehat. Sedimen urin normal mungkin berisi 0 – 1 silinder hialin per LPL. Jumlah yang lebih besar dapat dikaitkan dengan proteinuria ginjal (misalnya, penyakit glomerular) atau ekstra-ginjal (misalnya, overflow proteinuria seperti dalam myeloma).
Silinder protein dengan panjang, ekor tipis terbentuk di persimpangan lengkung Henle's dan tubulus distal yang rumit disebut silindroid (cylindroids).

2. Silinder Eritrosit

Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit.

3. Silinder Leukosit

Silinder lekosit atau silinder nanah, terjadi ketika leukosit masuk dalam matriks Silinder. Kehadiran mereka menunjukkan peradangan pada ginjal, karena silinder tersebut tidak akan terbentuk kecuali dalam ginjal. Silinder lekosit paling khas untuk pielonefritis akut, tetapi juga dapat ditemukan pada penyakit glomerulus (glomerulonefritis). Glitter sel (fagositik neutrofil) biasanya akan menyertai silinder lekosit. Penemuan silinder leukosit yang bercampur dengan bakteri mempunyai arti penting untuk pielonefritis, mengingat pielonefritis dapat berjalan tanpa keluhan meskipun telah merusak jaringan ginjal secara progresif.

4. Silinder Granular

Silinder granular adalah silinder selular yang mengalami degenerasi. Disintegrasi sel selama transit melalui sistem saluran kemih menghasilkan perubahan membran sel, fragmentasi inti, dan granulasi sitoplasma. Hasil disintegrasi awalnya granular kasar, kemudian menjadi butiran halus.

5. Silinder Lilin (Waxy Cast)

Silinder lilin adalah silinder tua hasil silinder granular yang mengalami perubahan degeneratif lebih lanjut. Ketika silinder selular tetap berada di nefron untuk beberapa waktu sebelum mereka dikeluarkan ke kandung kemih, sel-sel dapat berubah menjadi silinder granular kasar, kemudian menjadi sebuah silinder granular halus, dan akhirnya, menjadi silinder yang licin seperti lilin (waxy). Silinder lilin umumnya terkait dengan penyakit ginjal berat dan amiloidosis ginjal. Kemunculan mereka menunjukkan keparahan penyakit dan dilasi nefron dan karena itu terlihat pada tahap akhir penyakit ginjal kronis.

Yang disebut telescoped urinary sediment adalah salah satu di mana eritrosit, leukosit, oval fat bodies, dan segala jenis silinder yang ditemukan kurang lebih sama-sama berlimpah. Kondisi yang dapat menyebabkan telescoped urinary sediment adalah: 1) lupus nefritis 2) hipertensi ganas 3) diabetes glomerulosclerosis, dan 4) glomerulonefritis progresif cepat.

Pada tahap akhir penyakit ginjal dari setiap penyebab, sedimen saluran kemih sering menjadi sangat kurang karena nefron yang masih tersisa menghasilkan urin encer.

Bakteri

Bakteri yang umum dalam spesimen urin karena banyaknya mikroba flora normal vagina atau meatus uretra eksternal dan karena kemampuan mereka untuk cepat berkembang biak di urine pada suhu kamar. Bakteri juga dapat disebabkan oleh kontaminan dalam wadah pengumpul, kontaminasi tinja, dalam urine yang dibiarkan lama (basi), atau memang dari infeksi di saluran kemih. Oleh karena itu pengumpulan urine harus dilakukan dengan benar (lihat pengumpulan specimen urine)

Diagnosis bakteriuria dalam kasus yang dicurigai infeksi saluran kemih memerlukan tes biakan kuman (kultur). Hitung koloni juga dapat dilakukan untuk melihat apakah jumlah bakteri yang hadir signifikan. Umumnya, lebih dari 100.000 / ml dari satu organisme mencerminkan bakteriuria signifikan. Beberapa organisme mencerminkan kontaminasi. Namun demikian, keberadaan setiap organisme dalam spesimen kateterisasi atau suprapubik harus dianggap signifikan.

Ragi

Sel-sel ragi bisa merupakan kontaminan atau infeksi jamur sejati. Mereka sering sulit dibedakan dari sel darah merah dan kristal amorf, membedakannya adalah bahwa ragi memiliki kecenderungan bertunas. Paling sering adalah Candida, yang dapat menginvasi kandung kemih, uretra, atau vagina.

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis adalah parasit menular seksual yang dapat berasal dari urogenital laki-laki dan perempuan. Ukuran organisme ini bervariasi antara 1-2 kali diameter leukosit. Organisme ini mudah diidentifikasi dengan cepat dengan melihat adanya flagella dan pergerakannya yang tidak menentu.

Kristal

Kristal yang sering dijumpai adalah kristal calcium oxallate, triple phosphate, asam urat. Penemuan kristal-kristal tersebut tidak mempunyai arti klinik yang penting. Namun, dalam jumlah berlebih dan adanya predisposisi antara lain infeksi, memungkinkan timbulnya penyakit "kencing batu", yaitu terbentuknya batu ginjal-saluran kemih (lithiasis) di sepanjang ginjal – saluran kemih, menimbulkan jejas, dan dapat menyebabkan fragmen sel epitel terkelupas. Pembentukan batu dapat disertai kristaluria, dan penemuan kristaluria tidak harus disertai pembentukan batu.

1. Kalsium Oksalat

Kristal ini umum dijumpai pada spesimen urine bahkan pada pasien yang sehat. Mereka dapat terjadi pada urin dari setiap pH, terutama pada pH yang asam. Kristal bervariasi dalam ukuran dari cukup besar untuk sangat kecil. Kristal ca-oxallate bervariasi dalam ukuran, tak berwarna, dan bebentuk amplop atau halter. Kristal dapat muncul dalam specimen urine setelah konsumsi makanan tertentu (mis. asparagus, kubis, dll) dan keracunan ethylene glycol. Adanya 1 – 5 ( + ) kristal Ca-oxallate per LPL masih dinyatakan normal, tetapi jika dijumpai lebih dari 5 ( ++ atau +++ ) sudah dinyatakan abnormal.

2. Triple Fosfat

Seperti halnya Ca-oxallate, triple fosfat juga dapat dijumpai bahkan pada orang yang sehat. Kristal terlihat berbentuk prisma empat persegi panjang seperti tutup peti mati (kadang-kadang juga bentuk daun atau bintang), tak berwarna dan larut dalam asam cuka encer. Meskipun mereka dapat ditemukan dalam setiap pH, pembentukan mereka lebih disukai di pH netral ke basa. Kristal dapat muncul di urin setelah konsumsi makan tertentu (buah-buahan). Infeksi saluran kemih dengan bakteri penghasil urease (mis. Proteus vulgaris) dapat mendukung pembentukan kristal (dan urolithiasis) dengan meningkatkan pH urin dan meningkatkan amonia bebas.

3. Asam Urat

Kristal asam urat tampak berwarna kuning ke coklat, berbentuk belah ketupat (kadang-kadang berbentuk jarum atau mawar). Dengan pengecualian langka, penemuan kristal asam urat dalam urin sedikit memberikan nilai klinis, tetapi lebih merupakan zat sampah metabolisme normal; jumlahnya tergantung dari jenis makanan, banyaknya makanan, kecepatan metabolisme dan konsentrasi urin. Meskipun peningkatan 16% pada pasien dengan gout, dan dalam keganasan limfoma atau leukemia, kehadiran mereka biasanya tidak patologis atau meningkatkan konsentrasi asam urat.

4. Sistin (Cystine)

Cystine berbentuk heksagonal dan tipis. Kristal ini muncul dalam urin sebagai akibat dari cacat genetic atau penyakit hati yang parah. Kristal dan batu sistin dapat dijumpai pada cystinuria dan homocystinuria. Terbentuk pada pH asam dan ketika konsentrasinya > 300mg. Sering membingungkan dengan kristal asam urat. Sistin crystalluria atau urolithiasis merupakan indikasi cystinuria, yang merupakan kelainan metabolisme bawaan cacat yang melibatkan reabsorpsi tubulus ginjal tertentu termasuk asam amino sistin.

5. Leusin dan Tirosin

Leusin dan tirosin adalah kristal asam amino dan sering muncul bersama-sama dalam penyakit hati yang parah. Tirosin tampak sebagai jarum yang tersusun sebagai berkas atau mawar dan kuning. Leusin muncul-muncul berminyak bola dengan radial dan konsentris striations. Kristal leucine dipandang sebagai bola kuning dengan radial konsentris. Kristal ini kadang-kadang dapat keliru dengan sel-sel, dengan pusat nukleus yang menyerupai. Kristal dari asam amino leusin dan tirosin sangat jarang terlihat di sedimen urin. Kristal ini dapat diamati pada beberapa penyakit keturunan seperti tyrosinosis dan "penyakit Maple Syrup". Lebih sering kita menemukan kristal ini bersamaan pada pasien dengan penyakit hati berat (sering terminal).

6. Kristal Kolesterol

Kristal kolesterol tampak regular atau irregular , transparan, tampak sebagai pelat tipis empat persegi panjang dengan satu (kadang dua) dari sudut persegi memiliki takik. Penyebab kehadiran kristal kolesterol tidak jelas, tetapi diduga memiliki makna klinis seperti oval fat bodies. Kehadiran kristal kolesterol sangat jarang dan biasanya disertai oleh proteinuria.

7. Kristal lain
Berbagai macam jenis kristal lain yang dapat dijumpai dalam sedimen urin misalnya adalah :

Kristal dalam urin asam :

Natirum urat : tak berwarna, bentuk batang ireguler tumpul, berkumpul membentuk roset.
Amorf urat : warna kuning atau coklat, terlihat sebagai butiran, berkumpul.

Kristal dalam urin alkali :

Amonium urat (atau biurat) : warna kuning-coklat, bentuk bulat tidak teratur, bulat berduri, atau bulat bertanduk.

Ca-fosfat : tak berwarna, bentuk batang-batang panjang, berkumpul membentuk rosset.

Amorf fosfat : tak berwarna, bentuk butiran-butiran, berkumpul.
Ca-karbonat : tak berwarna, bentuk bulat kecil, halter.

Secara umum, tidak ada intepretasi klinis, tetapi jika terdapat dalam jumlah yang banyak, mungkin dapat menimbulkan gangguan.

Banyak obat diekskresikan dalam urin mempunyai potensi untuk membentuk kristal, seperti :

kristal Sulfadiazin dan kristal Sulfonamida

Pengumpulan Spesimen Urine

2010-02-21T21:24:00.007+07:00

Hasil pemeriksaan urine tidak hanya dapat memberikan informasi tentang ginjal dan saluran kemih, tetapi juga mengenai faal berbagai organ tubuh seperti hati, saluran empedu, pancreas, dsb. Namun, untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang akurat, diperlukan specimen yang memenuhi syarat. Pemilihan jenis sampel urine, tehnik pengumpulan sampai dengan pemeriksaan harus dilakukan dengan prosedur yang benar.

Jenis sampel urine :

Urine sewaktu/urine acak (random)
Urine sewaktu adalah urine yang dikeluarkan setiap saat dan tidak ditentukan secara khusus. Mungkin sampel encer, isotonik, atau hipertonik dan mungkin mengandung sel darah putih, bakteri, dan epitel skuamosa sebagai kontaminan. Jenis sampel ini cukup baik untuk pemeriksaan rutin tanpa pendapat khusus.

Urine pagi
Pengumpulan sampel pada pagi hari setelah bangun tidur, dilakukan sebelum makan atau menelan cairan apapun. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga unsur-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan. Urine pagi baik untuk pemeriksaan sedimen dan pemeriksaan rutin serta tes kehamilan berdasarkan adanya HCG (human chorionic gonadothropin) dalam urine.

Urine tampung 24 jam
Urine tampung 24 jam adalah urine yang dikeluarkan selama 24 jam terus-menerus dan dikumpulkan dalam satu wadah. Urine jenis ini biasanya digunakan untuk analisa kuantitatif suatu zat dalam urine, misalnya ureum, kreatinin, natrium, dsb. Urine dikumpulkan dalam suatu botol besar bervolume 1.5 liter dan biasanya dibubuhi bahan pengawet, misalnya toluene.

Wadah Spesimen

Wadah untuk menampung spesimen urine sebaiknya terbuat dari bahan plastik, tidak mudah pecah, bermulut lebar, dapat menampung 10-15 ml urine dan dapat ditutup dengan rapat. Selain itu juga harus bersih, kering, tidak mengandung bahan yang dapat mengubah komposisi zat-zat yang terdapat dalam urine.

Prosedur Pengumpulan

Pengambilan spesimen urine dilakukan oleh penderita sendiri (kecuali dalam keadaan yang tidak memungkinkan). Sebelum pengambilan spesimen, penderita harus diberi penjelasan tentang tata cara pengambilan yang benar.

Spesimen urine yang ideal adalah urine pancaran tengah (midstream), di mana aliran pertama urin dibuang dan aliran urine selanjutnya ditampung dalam wadah yang telah disediakan. Pengumpulan urine selesai sebelum aliran urine habis. Aliran pertama urine berfungsi untuk menyiram sel-sel dan mikroba dari luar uretra agar tidak mencemari spesimen urine.

Sebelum dan sesudah pengumpulan urine, pasien harus mencuci tangan dengan sabun sampai bersih dan mengeringkannya dengan handuk, kain yang bersih atau tissue. Pasien juga perlu membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Wanita yang sedang haid harus memasukkan tampon yang bersih sebelum menampung spesimen.

Pasien yang tidak bisa berkemih sendiri perlu dibantu orang lain (mis. keluarga atau perawat). Orang-orang tersebut harus diberitahu dulu mengenai cara pengumpulan sampel urine; mereka harus mencuci tangannya sebelum dan sesudah pengumpulan sampel; menampung urine midstream dengan baik. Untuk pasien anak-anak mungkin perlu dipengaruhi/dimaotivasi untuk mengeluarkan urine. Pada pasien bayi dipasang kantung penampung urine pada genitalia.

Pada kondisi tertentu, urine kateter juga dapat digunakan. Dalam keadaan khusus, misalnya pasien dalam keadaan koma atau pasien gelisah, diperlukan kateterisasi kandung kemih melalui uretra. Prosedur ini menyebabkan 1 - 2 % risiko infeksi dan menimbulkan trauma uretra dan kandung kemih. Untuk menampung urine dari kateter, lakukan desinfeksi pada bagian selang kateter dengan menggunakan alkohol 70%. Aspirasi urine dengan menggunakan spuit sebanyak 10 – 12 ml. Masukkan urine ke dalam wadah dan tutup rapat. Segera kirim sampel urine ke laboratorium.

Untuk mendapatkan informasi mengenai kadar analit dalam urine biasanya diperlukan sampel urine 24 jam. Cara pengumpulan urine 24 jam adalah :

Pada hari pengumpulan, pasien harus membuang urin pagi pertama. Catat tanggal dan waktunya. Semua urine yang dikeluarkan pada periode selanjutnya ditampung.

Jika pasien ingin buang air besar, kandung kemih harus dikosongkan terlebih dahulu untuk menghindari kehilangan air seni dan kontaminasi feses pada sampel urin wanita.

Keesokan paginya tepat 24 jam setelah waktu yang tercatat pada wadah, pengumpulan urin dihentikan.

Spesimen urine sebaiknya didinginkan selama periode pengumpulan.

Biakan Urine

Spesimen urine apabila ditampung secara benar mempunyai nilai diagnostic yang besar, tetapi bila tercemar oleh kuman yang bersal dari urethra atau peritoneum dapat menyebabkan salah penafsiran. Sampel urine acak cukup baik untuk biakan kuman. Namun, bila specimen urine acak tidak menunjukkan pertumbuhan, urine pekat atau urine pagi dapat digunakan.

Sampel urine yang dikumpulkan adalah urine midstream clean-catch. Biakan kuman dengan sampel ini dapat menentukan diagnosis secara teliti pada 80% penderita wanita dan hampir 100% penderita pria, apabila lubang uretra dibersihkan sesuai persyaratan. Urine clean-catch adalah spesimen urin midstream yang dikumpulkan setelah membersihkan meatus uretra eksternal. Urine jenis ini biasanya digunakan untuk tes biakan kuman (kultur). Sebelum mengumpulkan urine, pasien harus membersihkan daerah genital dengan air bersih atau steril. Jangan gunakan deterjen atau desinfektan. Tampung urine bagian tengah ke dalam wadah yang steril. Kumpulkan urin menurut volume direkomendasikan, yaitu 20 ml untuk orang dewasa dan 5-10 ml untuk anak-anak.

Pada keadaan yang mengharuskan kateter tetap dibiarkan dalam saluran kemih dengan sistem drainase tertutup, urine untuk biakan dapat diperoleh dengan cara melepaskan hubungan antara kateter dengan tabung drainase atau mengambil sampel dari kantung drainase.

Bila tidak memungkinkan memperoleh urine yang dikemihkan atau bila diduga terjadi infeksi dengan kuman anaerob, aspirasi suprapubik merupakan cara penampungan yang paling baik.

Spesimen yang menunjukkan pertumbuhan lebih dari satu jenis kuman, dianggap sebagai tercemar, kecuali pada penderita dengan kateter yang menetap.

Cara pengambilan sampel urine clean-catch pada pasien wanita :

Pasien harus mencuci tangannya dengan memakai sabun lalu mengeringkannya dengan handuk, kain yang bersih atau tissue.

Tanggalkan pakaian dalam, lebarkan labia dengan satu tangan

Bersihkan labia dan vulva menggunakan kasa steril dengan arah dari depan ke belakang

Bilas dengan air bersih dan keringkan dengan kasa steril yang lain.

Selama proses ini berlangsung, labia harus tetap terbuka dan jari tangan jangan menyentuh daerah yang telah dibersihkan.

Keluarkan urine, aliran urine yang pertama dibuang. Aliran urine selanjutnya ditampung dalam wadah steril yang telah disediakan. Pengumpulan urine selesai sebelum aliran urine habis. Diusahakan agar urine tidak membasahi bagian luar wadah.

Wadah ditutup rapat dan segera dikirim ke laboratorium.

Cara pengambilan urine clean-catch pada pasien pria :

Pasien harus mencuci tangannya dengan memakai sabun lalu mengeringkannya dengan handuk, kain yang bersih atau tissue.

Jika tidak disunat, tarik preputium ke belakang. Keluarkan urine, aliran urine yang pertama dibuang. Aliran urine selanjutnya ditampung dalam wadah steril yang telah disediakan. Pengumpulan urine selesai sebelum aliran urine habis. Diusahakan agar urine tidak membasahi bagian luar wadah.

Wadah ditutup rapat dan segera dikirim ke laboratorium

Aspirasi jarum suprapubik transabdominal kandung kemih merupakan cara mendapatkan sampel urine yang paling murni. Pengumpulan urine aspirasi suprapubik harus dilakukan pada kandung kemih yang penuh.

Lakukan desinfeksi kulit di daerah suprapubik dengan Povidone iodine 10% kemudian bersihkan sisa Povidone iodine dengan alkohol 70%

Aspirasi urine tepat di titik suprapubik dengan menggunakan spuit

Diambil urine sebanyak ± 20 ml dengan cara aseptik/suci hama (dilakukan oleh petugas yang berkompenten)

Masukkan urine ke dalam wadah yang steril dan tutup rapat.

Segera dikirim ke laboratorium.

Urinalisis 1

2010-02-15T22:01:00.007+07:00

Urinalisis adalah tes yang dilakukan pada sampel urin pasien untuk tujuan diagnosis infeksi saluran kemih, batu ginjal, skrining dan evaluasi berbagai jenis penyakit ginjal, memantau perkembangan penyakit seperti diabetes melitus dan tekanan darah tinggi (hipertensi), dan skrining terhadap status kesehatan umum.

SPESIMEN

Urinalisis yang akurat dipengaruhi oleh spesimen yang berkualitas. Sekresi vagina, perineum dan uretra pada wanita, dan kontaminan uretra pada pria dapat mengurangi mutu temuan laboratorium. Mukus, protein, sel, epitel, dan mikroorganisme masuk ke dalam sistem urine dari uretra dan jaringan sekitarnya. Oleh karena itu pasien perlu diberitahu agar membuang beberapa millimeter pertama urine sebelum mulai menampung urine. Pasien perlu membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Wanita yang sedang haid harus memasukkan tampon yang bersih sebelum menampung specimen. Kadang-kadang diperlukan kateterisasi untuk memperoleh spesimen yang tidak tercemar.

Meskipun urine yang diambil secara acak (random) atau urine sewaktu cukup bagus untuk pemeriksaan, namun urine pertama pagi hari adalah yang paling bagus. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga unsure-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan.

Gunakan wadah yang bersih untuk menampung spesimen urin. Hindari sinar matahari langsung pada waktu menangani spesimen urin. Jangan gunakan urin yang mengandung antiseptik.
Lakukan pemeriksaan dalam waktu satu jam setelah buang air kecil. Penundaan pemeriksaan terhadap spesimen urine harus dihindari karena dapat mengurangi validitas hasil. Analisis harus dilakukan selambat-lambatnya 4 jam setelah pengambilan spesimen. Dampak dari penundaan pemeriksan antara lain : unsur-unsur berbentuk dalam sedimen mulai mengalami kerusakan dalam 2 jam, urat dan fosfat yang semula larut dapat mengendap sehingga mengaburkan pemeriksaan mikroskopik elemen lain, bilirubin dan urobilinogen dapat mengalami oksidasi bila terpajan sinar matahari, bakteri berkembangbiak dan dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan mikrobiologik dan pH, glukosa mungkin turun, dan badan keton, jika ada, akan menguap.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

Urinalisis dimulai dengan mengamati penampakan makroskopik : warna dan kekeruhan. Urine normal yang baru dikeluarkan tampak jernih sampai sedikit berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin. Intensitas warna sesuai dengan konsentrasi urine; urine encer hampir tidak berwarna, urine pekat berwarna kuning tua atau sawo matang. Kekeruhan biasanya terjadi karena kristalisasi atau pengendapan urat (dalam urine asam) atau fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan oleh bahan selular berlebihan atau protein dalam urin.

Volume urine normal adalah 750-2.000 ml/24hr. Pengukuran volume ini pada pengambilan acak (random) tidak relevan. Karena itu pengukuran volume harus dilakukan secara berjangka selama 24 jam untuk memperoleh hasil yang akurat.

Kelainan pada warna, kejernihan, dan kekeruhan dapat mengindikasikan kemungkinan adanya infeksi, dehidrasi, darah di urin (hematuria), penyakit hati, kerusakan otot atau eritrosit dalam tubuh. Obat-obatan tertentu juga dapat mengubah warna urin. Kencing berbusa sangat mungkin mewakili jumlah besar protein dalam urin (proteinuria).

Beberapa keadaan yang menyebabkan warna urine adalah :

Merah : Penyebab patologik : hemoglobin, mioglobin, porfobilinogen, porfirin. Penyebab nonpatologik : banyak macam obat dan zat warna, bit, rhubab (kelembak), senna.

Oranye : Penyebab patologik : pigmen empedu. Penyebab nonpatologik : obat untuk infeksi saliran kemih (piridium), obat lain termasuk fenotiazin.

Kuning : Penyebab patologik : urine yang sangat pekat, bilirubin, urobilin. Penyebab nonpatologik : wotel, fenasetin, cascara, nitrofurantoin.

Hijau : Penyebab patologik : biliverdin, bakteri (terutama Pseudomonas). Penyebab nonpatologik : preparat vitamin, obat psikoaktif, diuretik.

Biru : tidak ada penyebab patologik. Pengaruh obat : diuretik, nitrofuran.

Coklat : Penyebab patologik : hematin asam, mioglobin, pigmen empedu. Pengaruh obat : levodopa, nitrofuran, beberapa obat sulfa.

Hitam atau hitam kecoklatan : Penyebab patologik : melanin, asam homogentisat, indikans, urobilinogen, methemoglobin. Pengaruh obat : levodopa, cascara, kompleks besi, fenol.

ANALISIS DIPSTICK

Dipstick adalah strip reagen berupa strip plastik tipis yang ditempeli kertas seluloid yang mengandung bahan kimia tertentu sesuai jenis parameter yang akan diperiksa. Urine Dip merupakan analisis kimia cepat untuk mendiagnosa berbagai penyakit.

Uji kimia yang tersedia pada reagen strip umumnya adalah : glukosa, protein, bilirubin, urobilinogen, pH, berat jenis, darah, keton, nitrit, dan leukosit esterase.

Prosedur Tes

Ambil hanya sebanyak strip yang diperlukan dari wadah dan segera tutup wadah. Celupkan strip reagen sepenuhnya ke dalam urin selama dua detik. Hilangkan kelebihan urine dengan menyentuhkan strip di tepi wadah spesimen atau dengan meletakkan strip di atas secarik kertas tisu. Perubahan warna diinterpretasikan dengan membandingkannya dengan skala warna rujukan, yang biasanya ditempel pada botol/wadah reagen strip. Perhatikan waktu reaksi untuk setiap item. Hasil pembacaan mungkin tidak akurat jika membaca terlalu cepat atau terlalu lambat, atau jika pencahayaan kurang. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

Pemakaian reagen strip haruslah dilakukan secara hati-hati. Oleh karena itu harus diperhatikan cara kerja dan batas waktu pembacaan seperti yang tertera dalam leaflet. Setiap habis mengambil 1 batang reagen strip, botol/wadah harus segera ditutup kembali dengan rapat, agar terlindung dari kelembaban, sinar, dan uap kimia. Setiap strip harus diamati sebelum digunakan untuk memastikan bahwa tidak ada perubahan warna.

Glukosa

Kurang dari 0,1% dari glukosa normal disaring oleh glomerulus muncul dalam urin (kurang dari 130 mg/24 jam). Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui atau daya reabsorbsi tubulus yang menurun. Glukosuria umumnya berarti diabetes mellitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk menunjang diagnosis diabetes mellitus.

Untuk pengukuran glukosa urine, reagen strip diberi enzim glukosa oksidase (GOD), peroksidase (POD) dan zat warna.

Protein

Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh tubulus ginjal. Normal ekskresi protein urine biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl dalam setiap satu spesimen. Lebih dari 10 mg/ml didefinisikan sebagai proteinuria.

Sejumlah kecil protein dapat dideteksi dari individu sehat karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan protein dalam jumlah yang signifikan muncul dalam urin. Pra-menstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan jumlah protein tinggi.

Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.

Dipsticks mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein.

Bilirubin

Bilirubin yang dapat dijumpai dalam urine adalah bilirubin direk (terkonjugasi), karena tidak terkait dengan albumin, sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan ke dalam urine bila kadar dalam darah meningkat. Bilirubinuria dijumpai pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik.

Urobilinogen

Empedu yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri dalam usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sebagian besar urobilinogen berkurang di faeses; sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah, di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu; dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan ke dalam urine oleh ginjal.

Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi. Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit. Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.

Keasaman (pH)

Filtrat glomerular plasma darah biasanya diasamkan oleh tubulus ginjal dan saluran pengumpul dari pH 7,4 menjadi sekitar 6 di final urin. Namun, tergantung pada status asam-basa, pH kemih dapat berkisar dari 4,5 – 8,0. pH bervariasi sepanjang hari, dipengaruhi oleh konsumsi makanan; bersifat basa setelah makan, lalu menurun dan menjadi kurang basa menjelang makan berikutnya. Urine pagi hari (bangun tidur) adalah yang lebih asam. Obat-obatan tertentu dan penyakit gangguan keseimbangan asam-basa jug adapt mempengaruhi pH urine.

Urine yang diperiksa haruslah segar, sebab bila disimpan terlalu lama, maka pH akan berubah menjadi basa. Urine basa dapat memberi hasil negatif atau tidak memadai terhadap albuminuria dan unsure-unsur mikroskopik sedimen urine, seperti eritrosit, silinder yang akan mengalami lisis. pH urine yang basa sepanjang hari kemungkinan oleh adanya infeksi. Urine dengan pH yang selalu asam dapat menyebabkan terjadinya batu asam urat.

Berikut ini adalah keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi pH urine :

pH basa : setelah makan, vegetarian, alkalosis sistemik, infeksi saluran kemih (Proteus atau Pseudomonas menguraikan urea menjadi CO2 dan ammonia), terapi alkalinisasi, asidosis tubulus ginjal, spesimen basi.

pH asam : ketosis (diabetes, kelaparan, penyakit demam pada anak), asidosis sistemik (kecuali pada gangguan fungsi tubulus, asidosis respiratorik atau metabolic memicu pengasaman urine dan meningkatkan ekskresi NH4+), terapi pengasaman.

Berat Jenis (Specific Gravity, SG)

Berat jenis (yang berbanding lurus dengan osmolalitas urin yang mengukur konsentrasi zat terlarut) mengukur kepadatan air seni serta dipakai untuk menilai kemampuan ginjal untuk memekatkan dan mengencerkan urin.

Spesifik gravitasi antara 1,005 dan 1,035 pada sampel acak harus dianggap wajar jika fungsi ginjal normal. Nilai rujukan untuk urine pagi adalah 1,015 – 1,025, sedangkan dengan pembatasan minum selama 12 jam nilai normal > 1,022, dan selama 24 jam bisa mencapai ≥1,026. Defek fungsi dini yang tampak pada kerusakan tubulus adalah kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.

BJ urine yang rendah persisten menunjukkan gangguan fungsi reabsorbsi tubulus. Nokturia dengan ekskresi urine malam > 500 ml dan BJ kurang dari 1.018, kadar glukosa sangat tinggi, atau mungkin pasien baru-baru ini menerima pewarna radiopaque kepadatan tinggi secara intravena untuk studi radiografi, atau larutan dekstran dengan berat molekul rendah. Kurangi 0,004 untuk setiap 1% glukosa untuk menentukan konsentrasi zat terlarut non-glukosa.

Darah (Blood)

Pemeriksaan dengan carik celup akan memberi hasil positif baik untuk hematuria, hemoglobinuria, maupun mioglobinuria. Prinsip tes carik celup ialah mendeteksi hemoglobin dengan pemakaian substrat peroksidase serta aseptor oksigen. Eritrosit yang utuh dipecah menjadi hemoglobin dengan adanya aktivitas peroksidase. Hal ini memungkinkan hasil tidak sesuai dengan metode mikroskopik sedimen urine.

Hemoglobinuria sejati terjadi bila hemoglobin bebas dalam urine yang disebabkan karena danya hemolisis intravaskuler. Hemolisis dalam urine juga dapat terjadi karena urine encer, pH alkalis, urine didiamkan lama dalam suhu kamar. Mioglobinuria terjadi bila mioglobin dilepaskan ke dalam pembuluh darah akibat kerusakan otot, seperti otot jantung, otot skeletal, juga sebagai akibat dari olah raga berlebihan, konvulsi. Mioglobin memiliki berat molekul kecil sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresi ke dalam urine.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Hasil positif palsu dapat terjadi bila urine tercemar deterjen yang mengandung hipoklorid atau peroksida, bila terdapat bakteriuria yang mengandung peroksidase.

Hasil negatif palsu dapat terjadi bila urine mengandung vitamin C dosis tinggi, pengawet formaldehid, nitrit konsentrasi tinggi, protein konsentrasi tinggi, atau berat jenis sangat tinggi.

Urine dari wanita yang sedang menstruasi dapat memberikan hasil positif.

Keton

Badan keton (aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat) diproduksi untuk menghasilkan energi saat karbohidrat tidak dapat digunakan. Asam aseotasetat dan asam β-hidroksibutirat merupakan bahan bakar respirasi normal dan sumber energi penting terutama untuk otot jantung dan korteks ginjal. Apabila kapasitas jaringan untuk menggunakan keton sudah mencukupi maka akan diekskresi ke dalam urine, dan apabila kemampuan ginjal untuk mengekskresi keton telah melampaui batas, maka terjadi ketonemia. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Ketonuria disebabkan oleh kurangnya intake karbohidrat (kelaparan, tidak seimbangnya diet tinggi lemak dengan rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes), sehingga tubuh mengambil kekurangan energi dari lemak atau protein, febris.

Nitrit

Di dalam urine orang normal terdapat nitrat sebagai hasil metabolisme protein, yang kemudian jika terdapat bakteri dalam jumlah yang signifikan dalam urin (Escherichia coli, Enterobakter, Citrobacter, Klebsiella, Proteus) yang megandung enzim reduktase, akan mereduksi nitrat menjadi nitrit. Hal ini terjadi bila urine telah berada dalam kandung kemih minimal 4 jam. Hasil negative bukan berarti pasti tidak terdapat bakteriuria sebab tidak semua jenis bakteri dapat membentuk nitrit, atau urine memang tidak mengandung nitrat, atau urine berada dalam kandung kemih kurang dari 4 jam. Disamping itu, pada keadaan tertentu, enzim bakteri telah mereduksi nitrat menjadi nitrit, namun kemudian nitrit berubah menjadi nitrogen.

Spesimen terbaik untuk pemeriksaan nitrit adalah urine pagi dan diperiksa dalam keadaan segar, sebab penundaan pemeriksaan akan mengakibatkan perkembang biakan bakteri di luar saluran kemih, yang juga dapat menghasilkan nitrit.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Hasil positif palsu karena metabolisme bakteri in vitro apabila pemeriksaan tertunda, urine merah oleh sebab apapun, pengaruh obat (fenazopiridin).
Hasil negatif palsu terjadi karena diet vegetarian menghasilkan nitrat dalam jumlah cukup banyak, terapi antibiotik mengubah metabolisme bakteri, organism penginfeksi mungkin tidak mereduksi nitrat, kadar asam askorbat tinggi, urine tidak dalam kandung kemih selama 4-6 jam, atau berat jenis urine tinggi.

Lekosit esterase

Lekosit netrofil mensekresi esterase yang dapat dideteksi secara kimiawi. Hasil tes lekosit esterase positif mengindikasikan kehadiran sel-sel lekosit (granulosit), baik secara utuh atau sebagai sel yang lisis. Limfosit tidak memiliki memiliki aktivitas esterase sehingga tidak akan memberikan hasil positif. Hal ini memungkinkan hasil mikroskopik tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan carik celup.

Temuan laboratorium negatif palsu dapat terjadi bila kadar glukosa urine tinggi (>500mg/dl), protein urine tinggi (>300mg/dl), berat jenis urine tinggi, kadar asam oksalat tinggi, dan urine mengandung cephaloxin, cephalothin, tetrasiklin. Temuan positif palsu pada penggunaan pengawet formaldehid. Urine basi dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

Analisis Kebutuhan SDM Laboratorium Berdasarkan Beban Kerja

2010-02-07T21:06:00.003+07:00

Komponen kunci dari perencanaan SDM adalah penentuan tipe SDM yang diperlukan. Perencanaan SDM bertujuan untuk mencocokkan SDM dengan kebutuhan organisasi yang dinyatakan dalam bentuk aktifitas. Merencanakan kebutuhan SDM berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut [1] :
a. mendapatkan dan mempertahankan jumlah dan mutu karyawan
b. mengidentifikasi tuntutan keterampilan dan cara memenuhinya
c. menghadapi kelebihan atau kekurangan karyawan
d. mengembangkan tatanan kerja yang fleksibel
e. meningkatkan pemanfaatan karyawan

Ada beberapa metode yang dapat digunakan untuk menghitung kebutuhan SDM, salah satu di antaranya adalah dengan menggunakan analisis beban kerja. Yang dimaksud dengan beban kerja adalah frekuensi rata-rata masing-masing jenis pekerjaan dalam jangka waktu tertentu. Beban kerja juga dapat berarti berat ringannya suatu pekerjaan yang dirasakan oleh karyawan yang dipengaruhi oleh pembagian kerja (job distribution), ukuran kemampuan kerja (standard rate of performance) dan waktu yang tersedia. [2]

Metode beban kerja adalah tehnik yang paling akurat dalam peramalan kebutuhan tenaga kerja untuk jangka pendek (short-term). Peramalan jangka pendek ini untuk waktu satu tahun dan selama-lamanya dua tahun. Tehnik analisis ini memerlukan penggunaan rasio atau pedoman penyusunan staf standar dalam upaya mengidentifikasi kebutuhan personalia. [3,4]

Salah satu cara untuk menghitung kebutuhan tenaga kerja berdasarkan beban kerja diformulasikan oleh Peter J. Shipp (1998) dan dianjurkan oleh WHO. Panduan penghitungan kebutuhan tenaga kerja ini telah disesuaikan dengan kondisi Rumah Sakit di Indonesia. Metode beban kerja ini mudah dioperasikan, mudah digunakan, secara teknis dapat diterima, komprehensif, realistis dan dapat diterima oleh manajer medik maupun manajer non-medik.

Metode beban kerja ini didasarkan pada pekerjaan nyata yang dilakukan oleh masing-masing tenaga kesehatan. Adapun langkah-langkah penyusunan kebutuhan tenaga kerja berdasarkan metode ini adalah : 1) menetapkan unit kerja beserta kategori tenaganya, 2) menetapkan waktu kerja yang tersedia selama satu tahun, 3) menyusun standar beban kerja, 4) menyusun standar kelonggaran dan 5) menghitung kebutuhan tenaga per unit kerja. Untuk menghitung beban kerja ini diperlukan hal-hal seperti : standar pelayanan, prosedur kerja tetap serta uraian kerja (job description) bagi setiap tenaga kerja.[5]

Ada lima langkah dalam menghitung kebutuhan tenaga laboratorium berdasarkan beban kerja, yaitu :

LANGKAH PERTAMA : menetapkan unit kerja dan kategori tenaga. Kita ambil contoh unit kerja yang digunakan adalah unit kerja teknis (hematologi, kimia klinik, mikrobiologi, imunoserologi) dan kategori tenaga yang dipilih adalah Analis Kesehatan.

LANGKAH KEDUA : menetapkan waktu kerja yang tersedia bagi tenaga Analis Kesehatan selama satu tahun. Data yang dibutuhkan untuk menetapkan waktu kerja yang tersedia adalah :

Hari kerja ( A ). Suatu contoh, di suatu instalasi laboratorium rumah sakit, pelayanan dilaksanakan selama 24 jam yang dibagi dalam 3 shift sehingga dalam seminggu terdapat 7 hari kerja.
Cuti tahunan ( B ). Jumlah cuti tahunan adalah 12 hari dalam satu tahun.
Pendidikan dan pelatihan ( C ). Sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Rumah Sakit, Pranata Laboratorium memiliki hak untuk mengikuti pendidikan dan pelatihan selama 5 hari kerja per tahun.
Hari libur nasional ( D ). Dalam waktu satu tahun terdapat 15 hari libur nasional.
Ketidakhadiran kerja ( E ). Dengan adanya sistem shift, sesudah bertugas pada sore dan malam hari seorang Pranata Laboratorium mendapatkan ekstra libur selama 1 hari. Di Instalasi Patologi Klinik rata-rata ketidakhadiran kerja dalam satu bulan selama 7 hari
Waktu kerja ( F ) Pada umumnya waktu kerja selama sehari adalah 8 jam.

Berdasarkan data-data tersebut selanjutnya dilakukan penghitungan untuk menetapkan waktu tersedia dengan rumus sebagai berikut :

Waktu kerja tersedia = A - (B+C+D+E) x F

Tabel berikut menunjukkan jumlah waktu kerja yang tersedia dalam setahun.

Kode	Faktor	Waktu Kerja	Keterangan
A	Hari Kerja	365	Hari per tahun
B	Cuti Tahunan	12	Hari per tahun
C	Pendidikan dan Latihan	5	Hari per tahun
D	Hari Libur Nasional	15	Hari per tahun
E	Ketidakhadiran Kerja	84	Hari per tahun
F	Waktu Kerja	8	Jam per hari
	Waktu Kerja	249	Hari per tahun
	Jam Kerja	1992	Jam per tahun
	Waktu Kerja	119520	Menit per tahun

Adapun uraian penghitungannya adalah sebagai berikut :
Waktu kerja tersedia = 365 – ( 12 + 5 + 15 + 84 )
= 249 hari/tahun
= 1992 jam/tahun
= 119520 menit/tahun

LANGKAH KETIGA : menyusun standar beban kerja. Standar beban kerja adalah volume atau kuantitas beban kerja selama 1 tahun untuk setiap kategori tenaga (dalam hal ini adalah Analis Kesehatan). Standar beban kerja untuk suatu kegiatan pokok disusun berdasarkan waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pekerjaan (rata-rata waktu) dan waktu yang tersedia per tahun. Data dan informasi yang dibutuhkan untuk menyusun standar beban kerja untuk kategori tenaga adalah sebagai berikut :

kategori tenaga pada unit kerja yang telah ditetapkan pada langkah pertama di atas,
standar profesi, standar pelayanan dan standar prosedur operasional tetap yang berlaku,
rata-rata waktu yang dibutuhkan oleh kategori tenaga (Analis Kesehatan) untuk menyelesaikan kegiatan pelayanan, dan
data dan informasi kegiatan pelayanan di masing-masing unit pelayanan teknis (hematologi, kimia klinik, mikrobiologi, imunoserologi)

Beban kerja Analis Kesehatan meliputi :

kegiatan pelayanan yang dilaksanakan oleh Analis Kesehatan, misalnya : sampling, preparasi sampel, memeriksa sampel, mencatat hasil pemeriksaan, kalibrasi alat, memeriksa sampel kontrol, membuat reagen, dll.
rata-rata waktu yang diperlukan untuk menyelesaikan setiap kegiatan pokok, misalnya rerata waktu untuk memeriksa kadar Hb adalah 10 menit, rerata waktu untuk membuat reagen A adalah 15 menit, dsb.
standar beban kerja Analis Kesehatan tiap satu tahun dihitung dengan rumus perhitungan sebagai berikut :

Standar beban kerja = waktu tersedia per tahun : rerata waktu per kegiatan pokok

LANGKAH KEEMPAT : menyusun standar kelonggaran yang bertujuan untuk mengetahui faktor kelonggaran kategori tenaga yang meliputi jenis kegiatan dan kebutuhan waktu untuk menyelesaikan suatau kegiatan yang tidak terkait langsung atau tidak dipengaruhi oleh tinggi rendahnya kuantitas atau jumlah kegiatan pokok / pelayanan.

Penyusunan faktor kelonggaran dapat dilaksanakan melalui pengamatan dan wawancara kepada tenaga Analis Kesehatan mengenai :

kegiatan-kegiatan yang tidak terkait langsung dengan pelayanan, misalnya rapat, istirahat, sholat, makan;
frekuensi kegiatan dalam satu hari, minggu, bulan; waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan kegiatan.

Adapun rumus untuk menghitung faktor kelonggaran adalah sebagai berikut :
Standar kelonggaran = rerata waktu faktor kelonggaran : waktu kerja tersedia per tahun

Tabel berikut adalah standar kelonggaran Pranata Laboratorium :

Faktor Kelonggaran	Rata-rata Waktu	Standar Kelonggaran
Rapat	2 jam per bulan	0.012
Istirahat, sholat, makan	30 menit per hari	0.092
Jumlah		0.104

LANGKAH KELIMA : menghitung kebutuhan tenaga per unit kerja yang bertujuan untuk memperoleh jumlah dan kategori tenaga Analis Kesehatan per unit kerja sesuai dengan beban kerja selama 1 tahun. Sumber data yang diperlukan untuk penghitungan kebutuhan tenaga ini terdiri dari:

data yang diperoleh dari langkah-langkah sebelumnya, yaitu waktu kerja tersedia, standar beban kerja dan standar kelonggaran;
kuantitas kegiatan pokok selama kurun waktu satu tahun, dimana penulis mengambil data kuantitas kegiatan pokok selama satu tahun.

Data kegiatan pada pelayanan di tiap unit teknis yang telah diperoleh, Standar Beban Kerja , dan Standar Kelonggaran merupakan sumber data untuk menghitung kebutuhan tenaga Pranata Laboratorium dengan menggunakan rumus sebagai berikut :

Kebutuhan tenaga = (Jumlah kegiatan pokok : standar beban kerja) + Standar Kelonggaran

Selanjutnya kebutuhan tenaga untuk tiap kegiatan pokok dijumlahkan terlebih dulu sebelum ditambahkan dengan Standar Kelonggaran.

Daftar Pustaka :

Amstrong, Michael, 2003, Manajemen Sumber Daya Manusia Strategik : Mengelola Karyawan, Buku Wajib Bagi Manajer Lini, PT. Bhuana Ilmu Populer, Jakarta.
Moehijat, 1979, Perencanaan Tenaga Kerja, Penerbit Alumni, Bandung.
Sunarto dan Sahedy Noor, 2001, Manajemen Sumber Daya Manusia (MSDM), Bagian Penerbitan FE-UST, Yogyakarta.
Simamora, Henry, 1994, Manajemen Sumber Daya Manusia, Bagian Penerbitan STIE YKPN, Yogyakarta.
Kurniati, Rhina Widhi, 2003, Menghitung Kebutuhan Tenaga Analis Laboratorium di Sub Unit Penyakit Infeksi Instalasi Patologi Klinik RS Dr. Sardjito : Laporan Manajemen, Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

Perencanaan SDM Laboratorium Kesehatan

2010-02-07T20:46:00.002+07:00

Sumber daya laboratorium kesehatan secara garis besar dibedakan menjadi dua macam, yaitu: sumber daya manusia (human resources) dan sumber daya non-manusia (non-human resources). Sumber daya manusia (SDM) merupakan potensi manusiawi yang melekat keberadaannya pada seorang pegawai yang terdiri atas potensi fisik dan potensi non-fisik. Potensi fisik adalah kemampuan fisik yang terakumulasi pada seorang pegawai, sedangkan potensi non-fisik adalah kemampuan seorang pegawai yang terakumulasi baik dari latar belakang pengetahuan, inteligensia, keterampilan, human relations.[1] Sedangkan sumber daya non-manusia merupakan sarana atau perlatan berupa mesin-mesin atau alat-alat non mesin dan bahan-bahan yang digunakan dalam proses pelayanan laboratorium klinik.

SDM yang bekerja di dalam pelayanan laboratorium kesehatan cukup beragam, baik profesi maupun tingkat pendidikannya. Kebutuhan jumlah pegawai antara laboratorium kesehatan di Rumah Sakit dengan laboratorium kesehatan swasta, atau Puskesmas tentu tidak sama. Hal ini dikarenakan jenis pelayanan, jumlah pemakai jasa, dan permasalahan yang dihadapi oleh masing-masing laboratorium tersebut berbeda-beda. Jenis ketenagaan yang diperlukan dalam pelayanan laboratorium kesehatan adalah sebagai berikut [2,3] :

Staf medis
- Dokter Spesialis Patologi Klinik,
- Dokter Spesialis Patologi Anatomik,
- Dokter Spesialis Forensik,
- Dokter Spesialis Mikrobiologi Klinik,
- Dokter umum yang telah memiliki pengalaman teknis laboratorium
Tenaga teknis laboratorium
- Analis Kesehatan atau Analis Medis,
- Perawat Kesehatan,
- Dokter umum,
- Sarjana kedokteran,
- Sarjana farmasi,
- Sarjana biologi,
- Sarjana teknik elektromedik,
- Sarjana teknik kesehatan lingkungan
Tenaga administrasi
Pekarya

Kalau dilihat dari fungsi laboratorium kesehatan, yakni melakukan pemeriksaan bahan yang berasal dari manusia atau bahan bukan dari manusia yang tujuannya adalah menentukan jenis penyakit, penyebab penyakit, kondisi kesehatan dan faktor yang berpengaruh pada kesehatan perorangan atau masyarakat [3], maka kebutuhan SDM yang terbesar adalah Analis Kesehatan sebagai tenaga teknis laboratorium.

Analis Kesehatan memiliki tanggung jawab, wewenang dan hak secara penuh dalam melaksanakan pelayanan laboratorium. Pelayanan laboratorium yang dimaksud adalah pelayanan laboratorium secara menyeluruh meliputi salah satu atau lebih bidang pelayanan, meliputi bidang hematologi, kimia klinik, imunoserologi, mikrobiologi, toksikologi, kimia lingkungan, patologi anatomi (histopatologi, sitopatologi, histokimia, imuno patologi, patologi molekuler), biologi dan fisika.[4]

Aspek Mutu Dalam Perencanaan SDM Laboratorium Kesehatan

Perlu disadari bahwa semakin tinggi tingkat pendidikan dan kesejahteraan masyarakat, tuntutan akan pelayanan kesehatan yang bermutu pun semakin meningkat. Sejalan dengan itu maka pelayanan diagnostik yang diselenggarakan oleh laboratorium kesehatan sangat perlu untuk menerapkan sebuah standar mutu untuk menjamin kualitas pelayanan yang diberikan kepada masyarakat.

Salah satu standar mutu pelayanan laboratorium klinik Rumah Sakit adalah tersedianya SDM dengan jumlah yang cukup dan memenuhi kualifikasi tenaga sesuai dengan jenis pelayanan laboratorium klinik yang ada.

Berkaitan dengan mutu pelayanan laboratorium kesehatan, ada 3 variabel yang dapat digunakan untuk mengukur mutu [5], yaitu :

Input (struktur), ialah segala sumber daya yang diperlukan untuk melakukan pelayanan laboratorium kesehatan, seperti SDM, dana, fasilitas, peralatan, bahan, teknologi, organisasi, informasi dan lain-lain. Pelayanan laboratorium kesehatan yang bermutu memerlukan dukungan input yang bermutu pula. Hubungan input dengan mutu adalah dalam perencanaan dan penggerakan pelaksanaan pelayanan kesehatan.
Proses, ialah interaksi professional antara pemberi layanan dengan konsumen (pasien/ masyarakat). Proses ini merupakan variable penilaian mutu yang penting.
Output/outcome, ialah hasil pelayanan kesehatan, merupakan perubahan yang terjadi pada konsumen (pasien/masyarakat), termasuk kepuasan dari konsumen tersebut.

Untuk meningkatkan mutu pelayanan, laboratorium klinik yang terdapat dalam seluruh Rumah Sakit perlu dikelola dengan menggunakan prinsip-prinsip manajemen yang tepat. Salah satu pendekatan mutu yang digunakan adalah Manajemen Mutu Terpadu (Total Quality Magement, TQM).

Konsep TQM pada mulanya dipelopori oleh W. Edward Deming, seorang doktor di bidang statistik yang diilhami oleh manajemen Jepang yang selalu konsisten terhadap kualitas terhadap produk-produk dan layananannya. TQM adalah suatu pendekatan yang seharusnya dilakukan oleh organisasi masa kini untuk memperbaiki otputnya, menekan biaya produksi serta meningkatkan produksi. Total mempunyai konotasi seluruh sistem, yaitu seluruh proses, seluruh pegawai, termasuk pemakai produk dan jasa juga supplier. Quality berarti karakteristik yang memenuhi kebutuhan pemakai, sedangkan management berarti proses komunikasi vertikal dan horizontal, top-down dan bottom-up, guna mencapai mutu dan produktivitas [1].

Pendekatan Manajemen Mutu Terpadu dalam pelayanan laboratorium adalah menggunakan konsep dari Creech, yaitu suatu pendekatan manajemen yang merupakan suatu sistem yang mempunyai struktur yang mampu menciptakan partisipasi menyeluruh dari seluruh jajaran organisasi dalam merencanakan dan menerapkan proses peningkatan yang berkesinambungan untuk memenuhi bahkan melebihi harapan pelanggan. Terdapat lima pilar Manajemen Mutu Terpadu, yaitu kepemimpinan, proses, organisasi, komitmen, produk dan layanan (service). Manajemen mutu terpadu berfokus pada peningkatan proses. Proses adalah transformasi dari input, dengan menggunakan mesin peralatan, perlengkapan metoda dan SDM untuk menghasilkan produk atau jasa bagi pelanggan [5].

Peningkatan proses yang selanjutnya akan meningkatkan mutu antara lain memerlukan perencanaan kebutuhan SDM yang matang. Perencanaan SDM dapat digunakan sebagai indikator kesesuaian antara supply dan demand bagi sejumlah orang dalam organisasi dengan keterampilan yang sesuai, membantu menilai dan melengkapi rencana-rencana dan keputusan-keputusan manajemen dengan menilai pengaruh-pengaruh daripada tenaga kerja, dan membantu organisasi agar terhindar dari kelangkaan SDM pada saat dibutuhkan maupun kelebihan SDM saat tidak dibutuhkan. [6,7,8]

Komponen kunci dari perencanaan SDM adalah penentuan tipe SDM yang diperlukan. Untuk perencanaan kepegawaian dengan memperkirakan suplai dan permintaan terhadap SDM, selanjutnya menentukan perbedaan atas suplai dan permintaan, apa ada kekurangan atau kelebihan. Selanjutnya dapat ditentukan langkah strategik apa yang akan diambil dalam menghadapi kekurangan atau kelebihan SDM. [9]

Perencanaan SDM bertujuan untuk mencocokkan SDM dengan kebutuhan organisasi yang dinyatakan dalam bentuk aktifitas. Merencanakan kebutuhan SDM berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut [10] :
a. mendapatkan dan mempertahankan jumlah dan mutu karyawan
b. mengidentifikasi tuntutan keterampilan dan cara memenuhinya
c. menghadapi kelebihan atau kekurangan karyawan
d. mengembangkan tatanan kerja yang fleksibel
e. meningkatkan pemanfaatan karyawan

Analisis dan Klasifikasi Tenaga Laboratorium

Analisis dan klasifikasi pegawai perlu dilakukan dalam merencanakan kebutuhan tenaga laboratorium kesehatan. Analisis pegawai adalah usaha-usaha mempelajari, mengumpulkan informasi serta merumuskan secara jelas mengenai kepegawaian dan batasan kualifikasi minimal pegawai yang dikehendaki untuk melakukan pekerjaan secara tepat guna dan berhasil guna. Sedangkan klasifikasi pegawai adalah tindakan pengelompokan pegawai berdasarkan kesamaan jenis ke dalam suatu kesatuan pegawai. [1]

Analisis pegawai dapat memfokuskan peramalan (forecasting) dan perencanaan (planning) kepegawaian. Informasi analisis pegawai sangat dibutuhkan baik untuk kepentingan restrukturisasi, program perbaikan kualitas, perencanaan human resources, analisis tugas, penarikan pegawai, rotasi pegawai, program training, pengembangan karier, pengukuran performance maupun kompensasi. 1

Forecasting SDM

Peramalan kebutuhan SDM merupakan unsur penting dalam perencanaan SDM. Peramalan SDM berusaha untuk menetukan karyawan apa yang diperlukan, baik tuntutan keahlian atau keterampilan tertentu dan berapa jumlah pegawai yang diperlukan. Jadi hal yang diperlukan dalam perencanaan tersebut adalah: jumlah, jenis, mutu.[1]

Hampir semua perusahaan harus membuat prediksi atau peramalan kebutuhan karyawan pada masa yang akan datang, meskipun hal ini tidak tepat benar dengan kenyataan yang sebenarnya. Namun demikian melalui peramalan dapat mendekati kebenaran sehingga diperoleh efisiensi dalam penggunaan SDM. [11]

Analisis kebutuhan organisasi akan SDM dinilai sangat penting karena berfungsi sebagai pusat kegiatan perencanaan SDM; mempengaruhi dan mengarahkan kegiatan, perilaku dan dampak tindakan-tindakan operasional; meningkatkan pendayagunaan SDM secara optimal; mengarahkan perencanaan SDM dalam memperoleh jumlah, tipe dan mutu karyawan untuk mengerjakan sesuatu dengan tepat pada waktu yang tepat. [12]

Perencanaan kebutuhan tenaga laboratorium perlu mempertimbangkan beberapa faktor, seperti :

Jenis laboratorium. Apakah laboratorium Rumah Sakit, laboratorium swasta, atau laboratorium kesehatan masyarakat.
Stratifikasi laboratorium. Apakah laboratorium itu adalah laboratorium di Rumah Sakit tipe A, B atau C. Jika laboratorium swasta, apakah laboratorium yang akan dibangun adalah laboratorium pratama atau utama.
Jenis pelayanan. Apakah akan melayani seluruh bidang atau disiplin ilmu, atau hanya beberapa bidang saja yang akan dilayanani.
Sasaran pelanggan : siapa yang ingin dilayani? Apakah seluruh lapisan masyarakat, hanya untuk check-up, hanya untuk penelitian, dsb.
Target jumlah pemeriksaan dan jumlah peralatan yang digunakan. Jika seluruh bidang pelayanan yang akan dipilih, maka jumlah pemeriksaan yang akan dikerjakan juga banyak, demikian juga dengan jumlah peralatan yang akan digunakan.

Dengan mempertimbangkan faktor-faktor tersebut selanjutnya dapat dibuat perencanaan SDM, seperti jenis atau kualifikasi ketenagaan, kompetensi, jumlah yang dibutuhkan, rekruitmen, dsb.

Ada beberapa metode yang dapat digunakan dalam peramalan akan kebutuhan SDM, salah satu di antaranya adalah dengan menggunakan analisis beban kerja. Cara menghitung kebutuhan SDM laboratorium berdasarkan beban kerja akan saya sampaikan pada tulisan berikutnya.

Daftar Pustaka :

Sulistiyani, Ambar T. dan Rosidah, 2003, Manajemen Sumber Daya Manusia : Konsep, Teori dan Pengembangan Dalam Konteks Organisasi Publik, Graha Ilmu, Yogyakarta.
Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jendral Pelayanan Medik, Pedoman Pengelolaan Laboratorium Patologi Klinik, Patologi Anatomik dan Patologi Forensik/Kamar Jenazah, Cetakan I, 1988.
Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 04/Menkes/SK/I/2002 tentang Laboratorium Kesehatn Swasta
Peraturan Menteri Pendayagunaan Aparatur Negara No. PER/08/M.PAN/3/2006 tentang Jabatan Fungsional Pranata Laboratorium Kesehatan.
Kuncoro, T., et. al., 1997, Manajemen Proses di Laboratorium Klinik Menuju Produk yang Bermutu, Dalam : Sianipar, O. (ed), 1997, Prinsip-prinsip Manajemen Untuk Peningkatan Mutu Pelayanan Laboratorium Patologi Klinik Rumah Sakit, Magister Manajemen Rumah Sakit, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
Nursanti, Tinjung Desi, 2002, Strategi Terintegrasi Dalam Perencanaan Sumber Daya Manusia yang Efektif, Dalam Usmara, A. (ed), 2002, Paradigma Baru Manajemen Sumber Daya Manusia, edisi ke-3, Amara Books, Yogyakarta.
Moehijat, 1979, Perencanaan Tenaga Kerja, Penerbit Alumni, Bandung.
Umar, Husein, 1997, Riset Sumber Daya Manusia Dalam Organisasi, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
Sunarto dan Sahedy Noor, 2001, Manajemen Sumber Daya Manusia (MSDM), Bagian Penerbitan FE-UST, Yogyakarta.
Amstrong, Michael, 2003, Manajemen Sumber Daya Manusia Strategik : Mengelola Karyawan, Buku Wajib Bagi Manajer Lini, PT. Bhuana Ilmu Populer, Jakarta.
Sumarsono, Sonny, 2003, Ekonomi Sumber Daya Manusia dan Ketenagakerjaan, Graha Ilmu, Yogyakarta.
Mangkuprawira, TB. Syafrie, 2003, Manajemen Sumber Daya Manusia Strategik, Ghalia Indonesia, Jakarta.

Standar Kompetensi Analis Kesehatan

2010-02-05T14:19:00.004+07:00

Sudah sering kita mendengar istilah "kompeten" dan "kompetensi". Lalu apa maksud dari kedua kata itu? Kompeten adalah ketrampilan yang diperlukan seseorang yang ditunjukkan oleh kemampuannya untuk dengan konsisten memberikan tingkat kinerja yang memadai atau tinggi dalam suatu fungsi pekerjaan spesifik. Sedangkan kompetensi adalah apa yang seorang mampu kerjakan untuk mencapai hasil yang diinginkan dari satu pekerjaan. Kinerja atau hasil yang diinginkan dicapai dengan perilaku ditempat kerja yang didasarkan pada pengetahuan (knowledge), keterampilan (skills), sikap (attitude) dan sifat-sifat pribadi lainnya.

Secara umum, kompetensi sendiri dapat dipahami sebagai sebuah kombinasi antara ketrampilan (skill), atribut personal, dan pengetahuan (knowledge) yang tercermin melalui perilaku kinerja (job behavior) yang dapat diamati, diukur dan dievaluasi.

Yang dimaksud dengan kompetensi adalah : seperangkat tindakan cerdas, penuh tanggungjawab yang dimiliki seseorang sebagai syarat untuk dianggap mampu oleh masyarakat dalam melaksanakan tugas-tugas di bidang pekerjaan tertentu. Kompetensi profesional didapatkan melalui pendidikan, pelatihan dan pemagangan dalam periode yang lama dan cukup sulit, pembelajarannya dirancang cermat dan dilaksanakan secara ketat, dan diakhiri dengan ujian sertifikasi (Keputusan Mendiknas Nomor 045/U/2002 tentang Kurikulum Inti Pendidikan Tinggi).

Standar Kompetensi
Standar Kompetensi adalah pernyataan yang menguraikan keterampilan dan pengetahuan yang harus dilakukan saat bekerja serta penerapannya, sesuai dengan persyaratan yang ditetapkan oleh tempat kerja (industri).

Dimensi Kompetensi

Mampu melakukan tugas per tugas (task skills). Contoh : Mampu melakukan pengambilan sampel dan memindahkan biakan secara aseptik.
Mampu mengelola sejumlah tugas yang berbeda dalam melaksanakan pekerjaan (task management skills). Contoh : Mampu melakukan pengambilan sampel dan memindahkan biakan secara aseptik.
Mampu menanggapi kelainan dan kerusakan dalam pekerjaan sehari-hari (contingency management skills). Contoh : Sedang memindahkan biakan, gas habis. Menggunakan lampu spiritus untuk sterilisasi ose.
Mampu mengahadapi tanggung jawab dan harapan dari lingkungan kerja termasuk bekerjasama dengan orang lain (Job role Environment Skills). Contoh : Biakan tumpah, menangani tumpahan (didisinfeksi) sehingga tidak membahayakan dirinya dan orang lain / lingkungan.
Mampu mentransfer kompetensi yang dimiliki dalam setiap situasi yang berbeda /situasi yang baru/ tempat kerja yang baru (transfer skills/adaptation skills). Contoh : Memindahkan biakan bakteri dalam safety cabinet.

Tujuan dan Manfaat Standar Kompetensi

Dasar pemberian rekomendasi kewenangan pelayanan bagi tenaga kesehatan.
Dasar pelaksanaan uji kompetensi tenaga kesehatan.
Jembatan kesenjangan antara kurikulum pendidikan dengan implementasi kewenangan bagi tenaga kesehatan dalam memberikan pelayanan.
Pedoman CPD (Continuing Profesional Development) bagi organisasi profesi.
Sebagai salah satu alat untuk skrining tenaga kesehatan asing yang akan beri pelayanan kesehatan

Standar Kompetensi Analis Kesehatan

Ilmu pengetahuan yang melatarbelakangi dan berkaitan dengan fungsinya di laboratorium kesehatan
Kemampuan untuk merancang proses teknik operasional
- Dapat merancang alur kerja pengujian/pemeriksaan mulai tahap pra analitik, analitik, sampai dengan paska analitik.
- Membuat SOP, Manual Mutu, indikator kinerja dan proses analisis yang akan digunakan.
Kemampuan melaksanakan proses teknik operasional.
- Melakukan pengambilan spesimen :pengetahuan persiapan pasien
- Penilaian terhadap spesimen (memenuhi syarat atau tidak).
- Pelabelan, pengawetan, fiksasi, pemrosesan, penyimpanan, pengiriman
- Dapat melakukan pemilihan alat, alat bantu, metode, reagent untuk pemeriksaan atau analisa tertentu.
- Dapat mengerjakan prosedur laboratorium
- Dapat memahami cara kerja dan menggunakan peralatan dalam proses teknis operasional
- Mengetahui cara-cara kalibrasi dan cara menguji kelaikan alat
- Dapat memelihara alat dan menjaga kinerja alat tetap baik
Kemampuan untuk memberikan penilaian (judgement) hasil proses teknik operasioanl.
- Mampu menilai layak dan tidak hasil pemeriksaan, pemantapan mutu yang akan digunakan untuk pengambilan keputusan proses selanjutnya
- Mampu menilai proses pemeriksaan atau rangkaian pemeriksaan. Diterima tidaknya suatu hasil atau rangkaian hasil pemeriksaan
Kemampuan komunikasi dengan pelanggan atau pemakai jasa, seperti pasien, klinisi, mitra kerja, dll.
Mampu mendeteksi secara dini :
- munculnya penyimpangan dalam proses operasional
- terjadinya kerusakan media, reagent alat yang digunakan atau lingkungan pemeriksaan
- mampu menilai validitas (kesahihan) suatu hasil pemeriksaan atau rangkaian hasil pemeriksaan
Kemampuan untuk melakukan koreksi atau penyesaian terhadap masalah teknis operasional yang muncul.
Kemampuan menjaga keselamatan kerja dan lingkungan kerja
Kemampuan administrasi

Tugas Pokok Analis Kesehatan
Analis Kesehatan bertugas melaksanakan pelayanan laboratorium kesehatan meliputi bidang hematologi, kimia klinik, mikrobiologi, imunoserologi, patologi anatomi (histology, histopatologi, imunopatologi, histokimia), toksikologi, kimia lingkungan, biologi dan fisika. Di dalam pelayanan laboratorium, Analis Kesehatan melakukan pengujian/analisis terhadap bahan yang berasal dari manusia atau bahan bukan berasal dari manusia yang tujuannya adalah menentukan jenis penyakit, penyebab penyakit, kondisi kesehatan dan faktor yang berpengaruh pada kesehatan perorangan atau masyarakat

Peran Analis Kesehatan

Pelaksanaan teknis dalam pelayanan laboratorium kesehatan
Penyelia teknis operasional laboratorium kesehatan
Peneliti dalam bidang laboratorium kesehatan
Penyuluh dalam bidang laboratorium kesehatan (Promotion Health Laboratory)

Analis Kesehatan Sebagai Profesi

Memberikan pelayanan kepada masyarakat bersifat khusus atau spesialis.
Melalui jenjang pendidikan tinggi.
Keberadaannya diakui dan diperlukan oleh masyarakat.
Mempunyai kewenangan yang sah, peran dan fungsi jelas.
Mempunyai kompetensi jelas dan terukur.
Memiliki organisasi profesi, kode etik, standar pelayanan, standar praktek, standar pendidikan.

Standar Profesi Analis Kesehatan

Profesionalisme : tuntutan profesi sebagai jawaban memenangkan kompetisi GLOBAL
Standar mutu : berlaku bagi semua Analis Kesehatan di Indonesia
Melindungi pasien/klien & masyarakat dari pelayanan yg tidak profesional
Melindungi Analis Kesehatan dari tuntutan klien
Penapisan Ahli Laboratorium asing

Kewajiban Analis Kesehatan

Mengembangkan prosedur untuk mengambil dan memproses spesimen.
Melaksanakan uji analitik terhadap reagen maupun terhadap spesimen, yang berkisar dari yang sederhana sampai dengan yang kompleks.
Mengoperasikan dan memelihara peralatan laboratorium dari yang sederhana sampai dengan yang canggih.
Mengevaluasi data laboratorium untuk memastikan akurasi dan prosedur pengendalian mutu dan mengembangkan pemecahan masalah yang berkaitan dengan data hasil uji.
Mengevaluasi teknik, instrumen dan prosedur baru untuk menentukan manfaat kepraktisannya.
Membantu klinisi dalam pemanfaatan yang benar dari data laboratorium untuk memastikan seleksi yang efektif dan efisien terhadap uji laboratorium dalam menginterpretasi hasil uji.
Merencanakan, mengatur, melaksanakan dan mengevaluasi kegiatan laboratorium.
Membimbing dan membina tenaga kesehatan lain dalam bidang Teknik kelaboratoriuman.
Merancang dan melaksanakan penelitian dalam bidang laboratorium kesehatan.

Kemampuan yang Harus Dimiliki Analis Kesehatan

Ilmu pengetahuan yang berkaitan dengan fungsinya di laboratorium kesehatan.
Keterampilan dan pengetahuan dalam pengambilan spesimen, termasuk penyiapan pasien (bila diperlukan), labeling, penanganan, pengawetan, atau fiksasi, pemrosesan, penyimpanan dan pengiriman spesimen.
Keterampilan dalam melaksanakan prosedur laboratorium.
Keterampilan dalam melaksanakan metode pengujian dan pemakaian alat dengan benar.
Keterampilan dalam melakukan perawatan dan pemeliharaan alat, kalibrasi dan penanganan masalah yang berkaitan dengan uji yang dilakukan.
Keterampilan dalam pembuatan uji kualitas media dan reagen untuk pemeriksaan laboratorium.
Pengetahuan untuk melaksanakan kebijakan pengendalian mutu dan prosedur laboratorium.
Kewaspadaan terhadap faktor yang mempengaruhi hasil uji.
Keterampilan dalam mengakses dan menguji keabsahan hasil uji melalui evaluasi mutu spesimen, sebelum melaporkan hasil uji.
Keterampilan dalam menginterpretasi hasil uji.
Kemampuan merencanakan kegiatan laboratorium sesuai dengan jenjangnya.

Pemeriksaan Lipid

2010-02-04T20:36:00.008+07:00

Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.

Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya.

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30% dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit, membran sel, dan otot.
Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal, ovarium, dan testis.

Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah.

Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL), lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein, HDL).

Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron, sedangkan pada sampel plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-25%) kolesterol berada dalam HDL.

Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa.

VLDL terutama dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45% kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”.

HDL dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan tersebut, lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.

Pengukuran Lipid
Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan.

Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik.

Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :
Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5)
Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL.

Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain.

Nilai Rujukan

Trigliserida

DEWASA : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl.
ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.

Kolesterol total

DEWASA. Nilai ideal : < style="font-style: italic;">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar berisiko tinggi, tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran.
ANAK. Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl, risiko sedang 171 – 184 mg/dl, risiko tinggi > 185 mg/dl.

Kolesterol HDL

Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.

Kolesterol LDL

Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Risiko tinggi : >= 160 mg/dl.

Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004, kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut :

Kolesterol total (mg/dl)
200 atau kurang	Yang diinginkan
200 - 239	Batas tinggi
240 atau lebih	Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl)
100 atau kurang	Optimal
100 - 129	Mendekati optimal
160 - 189	Tinggi
190 atau lebih	Sangat Tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl)
40 atau kurang	Rendah (kurang baik)
60 atau lebih	Tinggi (baik)
Trigliserida (mg/dl)
150 atau kurang	Normal
150 - 199	Batas tinggi
200 - 499	Batas tinggi
500 atau lebih	Sangat tinggi

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko penyakit jantung (infark miokardial). Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria.

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat. Pengaruh obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens anabolic dan androgen), kontrasepsi oral, epinefrin dan norepinefrin, bromide, fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin [Stelazine]), Vitamin A dan D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin)

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat : Estrogen, kontrasepsi oral.

Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar kolesterol serum,
Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum,
Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum,
Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum meningkat,
Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum.

Eika Profesi Analis Kesehatan

2010-02-04T18:43:00.004+07:00

Kata etik atau etika berasal dari kata ethos (Yunani) yang berarti karakter, watak kesusilaan atau adat. Etika berkaitan dengan konsep yang dimiliki oleh individu ataupun kelompok untuk menilai apakah tindakan-tindakan yang telah dikerjakannya itu salah atau benar, buruk atau baik.

Etika merupakan cerminan dari sebuah mekanisme kontrol yang dibuat dan diterapkan oleh dan untuk kepentingan suatu kelompok sosial atau profesi. Kehadiran organisasi profesi dengan kode etik profesi diperlukan untuk menjaga martabat serta kehormatan profesi, dan di sisi lain melindungi masyarakat dari segala bentuk penyimpangan maupun penyalah-gunaan keahlian

PROFESI

Profesi merupakan kelompok lapangan kerja yang khusus melaksanakan kegiatan yang memerlukan ketrampilan dan keahlian tinggi guna memenuhi kebutuhan yang rumit dari manusia, di dalamnya pemakaian dengan cara yang benar akan ketrampilan dan keahlian tinggi, hanya dapat dicapai dengan dimilikinya penguasaan pengetahuan dengan ruang lingkup yang luas, mencakup sifat manusia, kecenderungan sejarah dan lingkungan hidupnya; serta adanya disiplin etika yang dikembangkan dan diterapkan oleh kelompok anggota yang menyandang profesi tersebut.

Ciri-ciri Profesi :

Sebuah profesi mensyaratkan pelatihan ekstensif sebelum memasuki sebuah profesi;

Pelatihan tersebut meliputi komponen intelektual yang signifikan;

Tenaga yang terlatih mampu memberikan jasa yang penting kepada masyarakat.

Adanya proses lisensi atau sertifikat;

Adanya organisasi;

Otonomi dalam pekerjaannya.

KODE ETIK

Kode etik adalah sistem norma, nilai dan aturan profesional tertulis yang secara tegas menyatakan apa yang benar dan baik, dan apa yang tidak benar dan tidak baik bagi profesional. Kode etik menyatakan perbuatan apa yang benar atau salah, perbuatan apa yang harus dilakukan dan apa yang harus dihindari. Tujuan kode etik agar profesional memberikan jasa sebaik-baiknya kepada pemakai jasa. Adanya kode etik akan melindungi perbuatan yang tidak profesional.
Orientasi kode etik hendaknya ditujukan kepada : profesi, pekerjaan, rekan, pemakai jasa, dan masyarakat.

PROFESIONALISME

Profesionalisme adalah suatu paham yang mencitakan dilakukannya kegiatan-kegiatan kerja tertentu dalam masyarakat, berbekalkan keahlian yang tinggi dan berdasarkan rasa keterpanggilan serta ikrar untuk menerima panggilan tersebut dengan semangat pengabdian selalu siap memberikan pertolongan kepada sesama yang tengah dirundung kesulitan di tengah gelapnya kehidupan (Wignjosoebroto, 1999).

ETIKA PROFESI ANALIS KESEHATAN

Etika profesi Analis Kesehatan memiliki tiga dimensi utama, yaitu :

Keahlian (pengetahuan, nalar atau kemampuan dalam asosiasi dan terlatih)
Keterampilan dalam komunikasi (baik verbal & non verbal)
Profesionalisme (tahu apa yang harus dilakukan dan yang sebaiknya dilakukan)

Kewajiban Terhadap Profesi

Menjunjung tinggi serta memelihara martabat, kehormatan, profesi, menjaga integritas dan kejujuran serta dapat dipercaya.
Meningkatkan keahlian dan pengetahuannya sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi.
Melakukan pekerjaan profesinya sesuai dengan standar prosedur operasional, standar keselamatan kerja yang berlaku dan kode etik profesi.
Menjaga profesionalisme dalam memenuhi panggilan tugas dan kewajiban profesi.

Kewajiban Terhadap Pekerjaan

Bekerja dengan ikhlas dan rasa syukur
Amanah serta penuh integritas
Bekerja dengan tuntas dan penuh tanggung jawab
Penuh semangatdan pengabdian
Kreatif dan tekun
Menjaga harga diri dan jujur
Melayani dengan penuh kerendahan hati

Kewajiban Terhadap Rekan

Memperlakukan setiap teman sejawat dalam batas-batas norma yang berlaku
Menjunjung tinggi kesetiakawanan dalam melaksanakan profesi.
Membina hubungan kerjasama yang baik dan saling menghormati dengan teman sejawat dan tenaga profesional lainnya dengan tujuan utama untuk menjamin pelayanan tetap berkualitas tinggi.

Kewajiban Terhadap Pasien

Bertanggung jawab dan menjaga kemampuannya dalam memberikan pelayanan kepada pasien / pemakai jasa secara profesional.
Menjaga kerahasiaan informasi dan hasil pemeriksaan pasien / pemakai jasa, serta hanya memberikan kepada pihak yang berhak.
Dapat berkonsultasi / merujuk kepada teman sejawat atau pihak yang lebih ahli untuk mendapatkan hasil yang akurat

Kewajiban Terhadap Masyarakat

Memiliki tanggung jawab untuk menyumbangkan kemampuan profesionalnya kepada masyarakat luas serta selalu mengutamakan kepentingan masyarakat.
Dalam melaksanakan pelayanan sesuai dengan profesinya harus mengikuti peraturan dan perundang-undangan yang berlaku serta norma-norma yang berkembang pada masyarakat.
Dapat menemukan penyimpangan pelayanan yang tidak sesuai dengan standar norma yang berlaku pada saat itu serta melakukan upaya untuk dapat melindungi kepentingan masyarakat.

Langkah Menuju Profesional

Self comitment (teguh pada tujuan yang ingin dicapai dan berprinsip namun tidak kaku)
Self management (manajemen prioritas dan manajemen waktu)
Self awareness (pengelolaan kelemahan dan kelebihan diri)

Harapan Profesionalisme Analis Kesehatan

Tangibles (bukti langsung dan nyata) meliputi kemampuan hasil pengujian, dapat menunjukkan konsep derajat kesehatan pada diri sendiri
Reliability (kehandalan), yaitu kemampuan memberikan pelayanan yang dijanjikan dengan segera dan memuaskan
Responsiveness (daya tanggap), yaitu tanggap dalam memberikan pelayanan yang baik terhadap pemakai jasa (pasien, klinisi, dan profesi lain)
Assurance (jaminan), mencakup kemampuan, kesopanan, sifat dapat dipercaya yang dimiliki Analis Kesehatan dan bebas dari risiko bahaya atau keragu-raguan
Emphaty (empati) meliputi kemudahan dalam melakukan hubungan, komunikasi yang baik dan memahami kebutuhan pemakai jasa (pasien, klinisi, dan profesi lain)

Aspek Medikolegal Phlebotomi Bagi Analis Kesehatan

2010-02-04T18:38:00.005+07:00

Phlebotomi berkaitan dengan kegiatan mendapatkan spesimen darah dari pasien untuk diperiksa secara laboratorium. Di dalam tindakan phlebotomi, seorang phlebotomis (pelaksana phlebotomi) perlu mengetahui darah apa yang akan diambil, peralatan apa yang akan dipakai, dibagian anatomi mana mengambilnya, adakah iv-line yang sudah terpasang, bagaimana mencegah infeksi, bagaimana mencegah atau mengurangi rasa sakit, bagaimana berkomunikasi dengan pasien - termasuk memperoleh persetujuannya, bagaimana prosedur pelaksanaan yang benar agar tepat mengenai vena, dan faktor keselamatan (safety). Oleh sebab itu, masalah medikolegal yang dapat ditarik adalah masalah siapa pelaksana phlebotomi (kompetensi dan kewenangannya), bagaimana prosedur standarnya, perlukah supervisi, dan siapa yang bertanggungjawab atas risiko yang terjadi.

Di dalam praktek, phlebotomi di rumah sakit atau di laboratorium dapat dilakukan oleh perawat atau analis laboratorium atau orang yang dilatih khusus untuk itu, yang selanjutnya akan disebut sebagai teknisi phlebotomi.

Kemampuan atau kompetensi diperoleh seseorang dari pendidikan atau pelatihannya, sedangkan kewenangan atau authority diperoleh dari penguasa atau pemegang otoritas di bidang tersebut melalui pemberian ijin. Kewenangan memang hanya diberikan kepada mereka yang memiliki kemampuan, namun adanya kemampuan tidak berarti dengan sendirinya memiliki kewenangan.

Sebagai dokter, perawat, dan bidan, kompetensi dalam melakukan tindakan phlebotomi telah dimilikinya dan kewenangan melakukannya pun telah dimilikinya, tanpa disebutkan secara eksplisit di dalam sertifikasi kompetensinya dan atau surat ijin praktek profesinya. Sedangkan bagi analis laboratorium dan teknisi phlebotomi, kompetensi mereka diperoleh dari pendidikan menengah atau pelatihan atau kursus, sehingga kompetensinya harus dinyatakan secara tegas di dalam sertifikat kompetensinya. Sertifikat kompetensi tersebut harus dikeluarkan oleh lembaga pendidikan yang terakreditasi atau oleh lembaga sertifikasi tertentu. Pendidikan analis laboratorium dan teknisi phlebotomi bukanlah pendidikan profesi, bukan pula pendidikan vokasi.

Dalam peraturan perundangundangan di Indonesia belum diatur tenaga kesehatan yang disebut sebagai teknisi phlebotomi, oleh karena itu teknisi phlebotomi belum sah sebagai salah satu tenaga kesehatan. Ada kecenderungan bahwa suatu pekerja di bidang kesehatan akan lebih mudah diakui sebagai tenaga kesehatan apabila pendidikannya setidaknya mencapai D3. Hal ini perlu dilakukan agar konsumen kesehatan terjamin kepentingan dan keselamatannya. Sementara itu analis kesehatan telah merupakan tenaga kesehatan sebagaimana diatur dalam PP 32 tahun 1996 tentang Tenaga Kesehatan, meskipun belum ada permenkes yang mengaturnya lebih lanjut, terutama yang berkaitan dengan kewenangannya melakukan phlebotomi.

Dengan demikian kewenangan melakukan oleh teknisi phlebotomi ataupun oleh analis kesehatan belum diakui sebagai suatu kewenangan yang mandiri, namun harus dianggap sebagai kewenangan yang memerlukan supervisi dari keprofesian yang menjadi "pemberi kerjanya" sebagai penanggung-jawabnya. Etika dan standar pekerjaannya pun harus ditetapkan, diatur dan ditegakkan oleh penanggungjawabnya.

Menurut UU No. 20 tahun 2003 tentang Sistem Pendidikan Nasional disebutkan bahwa : sertifikat kompetensi diberikan oleh penyelenggara pendidikan dan lembaga pelatihan kepada peserta didik dan warga masyarakat sebagai pengakuan terhadap kompetensi untuk melakukan pekerjaan tertentu setelah lulus uji kompetensi yang diselenggarakan oleh satuan pendidikan yang terakreditasi atau lembaga sertifikasi (Pasal 61 ayat 3). Lalu dalam penjelasan Pasal 15 disebutkan bahwa pendidikan profesi merupakan pendidikan tinggi setelah program sarjana yang mempersiapkan peserta didik untuk memiliki pekerjaan dengan persyaratan keahlian khusus. Pendidikan vokasi merupakan pendidikan tinggi yang mempersiapkan peserta didik untuk memiliki pekerjaan dengan keahlian terapan tertentu maksimal setara dengan program sarjana

Etika Profesi dan Standar Profesi
Etika profesi dibuat oleh organisasi profesi, atau tepatnya masyarakat profesi, untuk mengatur sikap dan tingkah-laku para anggotanya, terutama berkaitan dengan moralitas. Etika profesi di bidang kesehatan mendasarkan ketentuan-ketentuan di dalamnya kepada etika umum dan sifat-sifat khusus moralitas profesi pengobat pada umumnya, seperti patient autonomy, beneficence, non maleficence, justice, truth telling, privacy, confidentiality, loyality, dll. Etika profesi bertujuan untuk mempertahankan keluhuran profesi dan melindungi masyarakat yang berhubungan dengan profesi tersebut. Etika profesi umumnya dituliskan dalam bentuk Kode Etik dan pelaksanaannya diawasi oleh sebuah Majelis atau Dewan Kehormatan Etik

Standar Profesi terdiri dari 3 bagian, yaitu (a) standar kompetensi yang telah dibahas di atas sebagai bagian dari persyaratan profesi, (b) standar perilaku yang sebagian diatur dalam kode etik, dan (c) standar pelayanan. Standar pelayanan, yang dalam UU Kesehatan disebut sebagai standar profesi, diartikan sebagai pedoman yang harus dipergunakan sebagai petunjuk dalam menjalankan profesi secara baik.

UU No.18 tahun 2002 tentang IPTEK menjelaskan bahwa Dewan Kehormatan Kode Etik dibentuk oleh organisasi profesi untuk menegakkan etika, pelaksanaan kegiatan profesi serta menilai palanggaran profesi yang dapat merugikan masyarakat atau kehidupan profesionalisme di lingkungannya (Pasal 25). Ketentuan dalam ayat ini dimaksudkan untuk memberikan landasan di bidang profesi untuk menjamin perlindungan masyarakat atas penyimpangan pelaksanaan profesi.

Pembinaan dan Pengawasan Pelaksanaan Phlebotomi
Organisasi profesi membuat kode etik dan standar profesi, mengawasi pelaksanaannya, dan memberikan sanksi bagi mereka yang melanggarnya dengan atau tanpa adanya korban atau kerugian. Semuanya itu ditujukan untuk melindungi masyarakat, khususnya pengguna jasa profesi. Upaya itu merupakan bagian dari akuntabilitas profesi. Majelis atau Dewan Kehormatan Etik-lah yang melakukan pengawasan, pemeriksaan dan pemberian sanksi atas pelanggaran etik dan disiplin profesi.

Sebuah profesi dikatakan akuntabel apabila organisasinya dapat memastikan bahwa pelayanan profesional di bidang itu hanya dilaksanakan oleh orang-orang yang kapabel atau kompeten. Organisasi profesi dapat membentuk Dewan Kehormatan Kode Etik yang akan melaksanakan proses persidangan, pemberian sanksi dan pembinaan.

Tanggung Jawab Hukum
Tanggung jawab hukum kepada pasien dapat terjadi sebagai akibat dari suatu tindakan yang melanggar hukum atau merugikan pasien. Sifatnya pun merupakan kesengajaan atau kelalaian. Pelanggaran hukum dapat berupa tindakan tanpa informfed concent, pelanggaran susila, pengingkaran atas janji atau jaminan, dsb.

Kelalaian diartikan sebagai suatu perbuatan yang seharusnya tidak dilakukan atau tidak melakukan perbuatan yang seharusnya dilakukan oleh orang-orang yang berkualifikasi sama pada situasi dan kondisi yang identik. Pertanggung jawabannya dapat berupa pidana dengan ancaman hukuman tertentu dan dapat pula perdata dalam bentuk ganti rugi.

Tanggung jawab pidana diberikan langsung kepada pelakunya apabila kompetensi itu telah sah atau terakreditasi, atau menjadi tanggung jawab pemberi perintah apabila dalam kondisi sebaliknya. Penanggung jawab dianggap telah lalai memberikan perintah kepada orang untuk melakukan tindakan di luar kompetensinya, padahal diketahuinya bahwa kesalahan atau kerugian dapat terjadi karenanya.
Tanggung jawab perdatanya menjadi beban pemberi kerja berdasarkan doktrin respondeat superior atau Pasal 1367 KUH Perdata.

Inform Concent (Persetujuan Medik)
Inform concent adalah persetujuan yang diberikan oleh pasien atau keluarganya atas dasar penjelasan mengenai tindakan medik yang akan dilakukan terhadap pasien tersebut.
Dasar hukum dari inform concent adalah : (1) Keputusan Menteri Kesehatan No. 585/Menkes/PER/IX/1989 Tentang Persetujuan Tindakan Medik, (2) UU No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan, pada Pasal 53 ayat (2) dan penjelasannya, dan (3) PP No. 18 tahun 1981 tentang Bedah Mayat Anatomis serta Transplantasi Alat atau Jaringan Tubuh Manusia.

Unsur-unsur yang terdapat dalam informed concent meliputi : (1) etiologi/patogenesis penyakit, berisikan tentang mengapa penyakit itu muncul, kemungkinan lanjut penyakit itu jika tidak dilakukan perawatan, (2) diagnosis penyakit, merupakan sebutan nama dari penyakit yang diderita menurut bahasa kedokteran, (3) rencana perawatan, berisikan penjelasan tentang jalannya perawatan dan pengobatan yang akan dilakukan, dan (4) risiko, kemungkinan yang bisa muncul dari upaya perawatan yang dilakukan.

Fungsi dari informed concent adalah : (1) promosi dari hak otonomi perorangan, (2) proteksi dari pasien dan subyek, (3) mencegah terjadinya penipuan dan paksaan, (4) menimbulkan rangsangan kepada profesi medis untuk introspeksi diri, (5) promosi dari keputusan yang rasional, dan (6) keterlibatan masyarakat dalam memajukan prinsip otonomi sebagai suatu nilai sosial dan mengadakan pengawasan dalam penyelidikan biomedik.

Hak pasien dalam inform concent : (1) hak untuk memperoleh informasi mengenai penyakitnya dan tindakan apa yang hendak dilakukan dokter terhadap dirinya, (2) hak untuk memperoleh jawaban atas pertanyaan yang diajukan, (3) hak untuk memilih alternatif lain (jika ada), dan (4) hak untuk menolak usul tindakan yang hendak dilakukan

Dasar adanya inform concent adalah : (1) hubungan dokter pasien berdasarkan atas kepercayan, (2) hak pasien untuk menentukan apa yang dikehendaki terhadap dirinya sendiri, dan (3) adanya hubungan kontrak terapeutik antara dokter dan pasien.

Dengan demikian, aspek medikolegal phlebotomi yang utama adalah pertanggungjawaban atau akuntabilitas profesi patologi klinik beserta SDM yang bekerja dalam lingkup keprofesiannya kepada masyarakat.

Referensi :
Budi Sampurna, Aspek Medikolegal Phlebotomi, dalam http://www.freewebs.com/phlebotomy
H. Sunarta, SH. MHum., Aspek Medikolegal Phlebotomi Bagi Analis Kesehatan. Disampaikan dalam Seminar Phlebotomi pada Anak-Anak, Balai Laboratorium Kesehatan Yogyakarta tanggal 28 Juli 2009.

Fibrinogen

2010-01-22T01:30:00.004+07:00

Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000 dalton. Fibrinogen disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400 mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.

Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai Aα, 2 rantai Bβ dan 2 rantai γ. Trombin (FIIa) memecah molekul fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai Aα dan 2 fibrinopeptide B (FPB) dari rantai Bβ. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri atas ikatan dua rantai γ dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal dari D-Dimer, produk degradasi fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.

Penetapan

Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro mekanik. Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan ditambahkan thrombin. Waktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar fibrinogen.

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 8 jam pada suhu 20±5oC.

Masalah Klinis

PENURUNAN KADAR : DIC, fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati berat, leukemia. Pada dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang memanjang serta trombosit yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga merupakan tanda DIC. Produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk memastikan terjadinya DIC.

PENINGKATAN KADAR : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari peningkatan kadar fibrinogen,
Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,
Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.

Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi

2010-01-22T01:22:00.005+07:00

Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

APTT memanjang dijumpai pada :

Defisiensi bawaan
- Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :
  - Faktor VIII
  - Faktor IX
  - Faktor XI
  - Faktor XII
- Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor)
- Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
- Penyakit hati (sirosis hati)
- Leukemia (mielositik, monositik)
- Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
- Malaria
- Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
- Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)
- Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan

Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT.

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20±5oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan tabung CTAD.

Nilai Rujukan

Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Pembekuan sampel darah,
Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,
Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).

Masa Protrombin Plasma

2010-01-22T01:13:00.004+07:00

Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin yang diperlukan untuk membentuk bekuan darah.
Uji masa protrombin (prothrombin time, PT) untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin.

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30% style="font-style: italic;">

International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO untuk mendapatkan International Sensitivity Index (ISI). International Normalized Ratio (INR) adalah satuan yang lazim digunakan untuk pemantauan pemakaian antikoagulan oral. INR didadapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI. INR merupakan rancangan untuk memperbaiki proses pemantauan terhadap terapi warfarin sehingga INR digunakan sebagai uji terstandardisasi internasional untuk PT. INR dirancang untuk pemberian terapi warfarin jangka panjang dan hanya boleh digunakan setelah respons klien stabil terhadap warfarin. Stabilisasi memerlukan waktu sedikitnya seminggu. Standar INR tidak boleh digunakan jika klien baru memulai terapi warfarin guna menghindari hasil yang salah pada uji.

Penetapan

Bahan pemeriksaan untuk uji PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dan disimpan pada suhu 20 +5oC tahan 8 jam. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8oC menyebabkan teraktivasinya faktor VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.

PT dapat diukur secara manual (visual), fotooptik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :

Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (mis. Neoplastine CI plus)
Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (mis. Thromborel S).

Masalah Klinis

HASIL MEMANJANG : Penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, jaundice), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pengaruh obat : treatmen vitamin K antagonis, antibiotic (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol [Chloromycetin], kanamisin [Kantrex], neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin (Thorazine), klordiazepoksid (Librium), difenilhidantoin (Dilantin), heparin, metildopa (Aldomet), mitramisin, reserpin (Serpasil), fenilbutazon (Butazolidin), quinidin, salisilat (aspirin), sulfonamide.

HASIL MEMENDEK : tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretic, difenhidramin (Benadryl), kontrasepsi oral, rifampin, metaproterenol (Alupent, Metaprel).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Sampel darah membeku,
Membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam,
Diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) dapat menyebabkan perubahan endogen dari produksi PT.

Waktu Perdarahan

2010-01-21T21:48:00.004+07:00

Waktu perdarahan (bleeding time, BT) adalah uji laboratorium untuk menentukan lamanya tubuh menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur hemostasis dan koagulasi. Masa perdarahan tergantung atas : ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk agregasi. Bila trombosit

Prinsip pemeriksaan ini adalah menghitung lamanya perdarahan sejak terjadi luka kecil pada permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi yang standard. Ada 2 teknik yang dapat digunakan, yaitu teknik Ivy dan Duke. Kepekaan teknik Ivy lebih baik dengan nilai normal 1-6 menit. Teknik Duke nilai normal 1-8 menit. Teknik Ivy menggunakan lengan bawah untuk insisi merupakan teknik yang paling terkenal. Aspirin dan antiinflamasi dapat memperlama waktu perdarahan.

Uji ini tidak boleh dilakukan jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau aspirin; pengobatan harus ditangguhkan dulu selama 3 – 7 hari.

Prosedur

Metode Ivy
- Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 40 mmHg. Tekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.
- Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku. Bersihkan lokasi tersebut dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.
- Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena.
- Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.
- Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.
- Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
- Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring. Jika telah lewat 10 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan pemeriksaan ini.
Metode Duke
- Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.
- Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm.
- Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas saring setiap 30 detik.
- Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.
- Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
- Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring.

Masalah Klinis

HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin
HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor koagulasi (V, VII, XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agens fibrinolitik).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Metode yang digunakan; teknik yang tidak tepat – bila terjadi luka pungsi yang mungkin lebih dalam daripada yang seharusnya. Bila tetesan darah ditekan paksa pada permukaan kertas dan tidak menunggu tetesan darah benar-benar terisap dengan sendirinya pada kertas penghisap, hal ini dapat merusak partikel fibrin sehingga memperlama perdarahan.
Obat aspirin dan antikoagulan dapat memperlama perdarahan.

Anti Streptolisin O (ASO)

2009-12-31T09:59:00.001+07:00

Streptokokus grup A (Stretokokus beta hemolitik) dapat menghasilkan berbagai produk ekstraseluler yang mampu merangsang pembentukan antibodi. Antibodi itu tidak merusak kuman dan tidak mempunyai dampak perlindungan, tetapi adanya antibodi itu dalam serum menunjukkan bahwa di dalam tubuh baru saja terdapat streptokokus yang aktif. Antibodi yang dibentuk adalah : antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH), antistreptokinase (anti-SK), anti-desoksiribonuklease B (AND-B) , dan anti nikotinamid adenine dinukleotidase (anti-NADase)

Tes ASO paling banyak digunakan; hasil tes ini positif pada 80% faringitis streptokokus; presentasi ini lebih rendah pada infeksi kulit. ASO muncul kira-kira 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus akut, memuncak 3-4 minggu setelah awitan, dan tetap tinggi selama berbulan-bulan. Kadar ASO menurun sampai kadar sebelum sakit dalam waktu 6-12 bulan. ASO positif juga sering dijumpai pada glomerulonefritis, demam rematik, enokarditis bakterial, dan scarlet fever. Banyak anak usia sekolah memiliki kadar titer ASO yang lebih tinggi daripada anak usia pra sekolah dan dewasa.

Tes ASO yang tinggi (tunggal) memberi kesan adanya infeksi streptokokus yang baru lewat atau sedang berjalan.

Nilai Rujukan

DEWASA : <>
ANAK : Bayi baru lahir : sama dengan dosis ibunya, Usia 2 – 5 tahun : < style="font-style: italic;">Usia 12 – 19 tahun

Masalah Klinis

PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (antibiotic)

PENINGKATAN KADAR : demam rematik akut, glomerulonefritis akut, infeksi streptokokus pada saluran pernapasan atas, arthritis rheumatoid (kadarnya agak naik), penyakit hati disertai dengan hiperglobulinemia, penyakit kolagen (kadarnya agak naik).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Terapi antibiotik dapat menurunkan respon antibodi,
Peningkatan kadar dapat terjadi pada orang sehat.

Faktor Reumatoid

2009-12-31T09:49:00.004+07:00

Faktor reumatoid (rheumatoid factor, RF) adalah immunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG. Karena penderita juga mengandung IgG dalam serum, maka RF termasuk autoantibodi. Faktor penyebab timbulnya RF ini belum diketahui pasti, walaupun aktivasi komplemen akibat adanya interaksi RF dengan IgG memegang peranan yang penting pada rematik artritis (rheumatoid arthritis, RA) dan penyakit-penyakit lain dengan RF positif. Sebagian besar RF adalah IgM, tetapi dapat juga berupa IgG atau IgA.

RF positif ditemukan pada 80% penderita rematik artritis. Kadar RF yang sangat tinggi menandakan prognosis yang buruk dengan kelainan sendi yang berat dan kemungkinan komplikasi sistemik.

RF sering dijumpai pada penyakit autoimun lain, seperti LE, scleroderma, dermatomiositis, tetapi kadarnya biasanya lebih rendah dibanding kadar RF pada rematik arthritis. Kadar RF yang rendah juga dijumpai pada penyakit non-imunologis dan orang tua (di atas 65 tahun).

Uji RF tidak digunakan untuk pemantauan pengobatan karena hasil tes sering dijumpai tetap positif, walaupun telah terjadi pemulihan klinis. Selain itu, diperlukan waktu sekitar 6 bulan untuk peningkatan titer yang signifikan. Untuk diagnosis dan evaluasi RA sering digunakan tes CRP dan ANA.

Uji RF untuk serum penderita diperiksa dengan menggunakan metode latex aglutinasi atau nephelometry.

Nilai Rujukan

DEWASA : penyakit inflamasi kronis; 1/20-1/80 positif untuk keadaan rheumatoid arthritis dan penyakit lain; > 1/80 positif untuk rheumatoid arthritis.

ANAK : biasanya tidak dilakukan

LANSIA : sedikit meningkat

*Nilai rujukan mungkin bisa berbeda untuk tiap laboratorium, tergantung metode yang digunakan.

Masalah Klinis

PENINGKATAN KADAR : rematik arthritis, LE, dermatomiositis, scleroderma, mononucleosis infeksiosa, leukemia, tuberculosis, sarkoidosis, sirosis hati, hepatitis, sifilis, infeksi kronis, lansia.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Hasil uji RF sering tetap didapati positif, tanpa terpengaruh apakah telah terjadi pemulihan klinis.
Hasil uji RF bisa positif pada berbagai masalah klinis, seperti penyakit kolagen, kanker, sirosis hati.
Lansia dapat mengalami peningkatan titer RF, tanpa menderita penyakit apapun.
Akibat keanekaragaman dalam sensitivitas dan spesifisitas uji skrining ini, temuan positif harus diinterpretasikan berdasarkan bukti yang terdapat dalam status klinis pasien.

Fosfatase Alkali

2009-12-26T14:14:00.002+07:00

Fosfatase alkali (alkaline phosphatase, ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru); enzim ini juga berasal dari usus, tubulus proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu. Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. Meningkat dalam serum apabila ada hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Tes ALP terutama digunakan untuk mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.

Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, sedangkan pada anak-anak sebagian besar berasal dari tulang. Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati, mungkin kadar ALP agak naik, tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Begitu fase akut terlampaui, kadar serum akan segera menurun, sementara kadar bilirubin tetap meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus keganasan (tulang, prostat, payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang tanpa matastase (isoenzim Regan).

Kadar ALP dapat mencapai nilai sangat tinggi (hingga 20 x lipat nilai normal) pada sirosis biliar primer, pada kondisi yang disertai struktur hati yang kacau dan pada penyakit-penyakit radang, regenerasi, dan obstruksi saluran empedu intrahepatik. Peningkatan kadar sampai 10 x lipat dapat dijumpai pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (misalnya oleh batu) meskipun obstruksi hanya sebagian. Sedangkan peningkatan sampai 3 x lipat dapat dijumpai pada penyakit hati oleh alcohol, hepatitis kronik aktif, dan hepatitis oleh virus.

Pada kelainan tulang, kadar ALP meningkat karena peningkatan aktifitas osteoblastik (pembentukan sel tulang) yang abnormal, misalnya pada penyakit Paget. Jika ditemukan kadar ALP yang tinggi pada anak, baik sebelum maupun sesudah pubertas, hal ini adalah normal karena pertumbuhan tulang (fisiologis). Elektroforesis bisa digunakan untuk membedakan ALP hepar atau tulang. Isoenzim ALP digunakan untuk membedakan penyakit hati dan tulang; ALP1 menandakan penyakit hati dan ALP2 menandakan penyakit tulang.

Jika gambaran klinis tisak cukup jelas untuk membedakan ALP hati dari isoenzim-isoenzim lain, maka dipakai pengukuran enzim-enzim yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan pertumbuhan tulang. Enzim-enzim itu adalah : 5’nukleotidase (5’NT), leusine aminopeptidase (LAP) dan gamma-GT. Kadar GGT dipengaruhi oleh pemakaian alcohol, karena itu GGT sering digunakan untuk menilai perubahan dalam hati oleh alcohol daripada untuk pengamatan penyakit obstruksi saluran empedu.

Metode pengukuran kadar ALP umumnya adalah kolorimetri dengan menggunakan alat (mis. fotometer/spektrofotometer) manual atau dengan analizer kimia otomatis. Elektroforesis isoenzim ALP dilakukan untuk membedakan ALP hati dan tulang. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.

Nilai Rujukan

DEWASA : 42 – 136 U/L, ALP1 : 20 – 130 U/L, ALP2 : 20 – 120 U/L, Lansia : agak lebih tinggi dari dewasa

ANAK-ANAK : Bayi dan anak (usia 0 – 20 th) : 40 – 115 U/L), Anak berusia lebih tua (13 – 18 th) : 50 – 230 U/L.

Masalah Klinis

PENINGKATAN KADAR : obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel hati, hepatitis, hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat), leukemia, penyakit Paget, osteitis deforman, penyembuhan fraktur, myeloma multiple, osteomalasia, kehamilan trimester akhir, arthritis rheumatoid (aktif), ulkus. Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic (eritromisin, linkomisin, oksasilin, penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol, fenotiazin, obat penenang, indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral, tolbutamid, isoniazid, asam para-aminosalisilat.
PENURUNAN KADAR : hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut (kekurangan vit C), hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride, propanolol (Inderal)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Sampel hemolisis,
Pengaruh obat-obatan tertentu (lihat pengaruh obat),
Pemberian albumin IV dapat meningkatkan kadar ALP 5-10 kali dari nilai normalnya,
Usia pasien (mis. Usia muda dan tua dapat meningkatkan kadar ALP),
Kehamilan trimester akhir sampai 3 minggu setelah melahirkan dapat meningkatkan kadar ALP.

Bahan bacaan :

D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik, Edisi 4, EGC, 1990.
E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Karisma Publishing Group, Tangerang, 2008.
Frances K. Widmann, alih bahasa : Siti B. Kresno, R. Gandasoebrata, J. Latu, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, 1989.
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 9, EGC, Jakarta, 2007.
The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, South Australia, 1990.

Gamma Glutamil Transferase (GGT)

2009-12-25T20:16:00.002+07:00

Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim yang ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan uji yang sensitif untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan hepatobiliar meningkatkan GGT dalam serum. Kadarnya dalam serum akan meningkat lebih awal dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung.

GGT adalah salah satu enzim mikrosomal yang bertambah banyak pada pemakai alkohol, barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja merangsang mikrosoma memproduksi lebih banyak enzim, tetapi juga menyebabkan kerusakan hati, meskipun status gizi peminum itu baik. Kadar GGT yang tinggi terjadi setelah 12-24 jam bagi orang yang minum alkohol dalam jumlah yang banyak, dan mungkin akan tetap meningkat selama 2-3 minggu setelah asupan alkohol dihentikan. Tes gamma-GT dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase alkalis (alkaline phosphatase, ALP).

Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.

Nilai Rujukan

DEWASA : Pria : 15 - 90 U/L, Wanita : 10 - 80 U/L, Lansia : sedikit lebih tinggi

ANAK-ANAK : Bayi baru lahir : 5 x lebih tinggi daripada dewasa, Prematur : 10 x lebih tinggi dari dewasa, Anak : sama dengan dewasa.

(Nilai normal bisa berbeda untuk tiap lab, tergantung metode yang digunakan)

Masalah Klinis

PENINGKATAN KADAR : sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis akut dan kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru-paru, otak), kolestasis akut, mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit zat besi dalam hati), DM, steatosis hati / hiperlipoproteinemia tipe IV, infark miokard akut (hari keempat), CHF, pankreatitis akut, epilepsi, sindrom nefrotik. Pengaruh obat : Fenitoin (Dilantin), fenobarbital, aminoglikosida, warfarin (Coumadin).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Obat fenitoin dan barbiturat dapat menyebabkan tes gamma-GT positif palsu.
Asupan alkohol berlebih dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar gamma-GT.

Bahan bacaan :

D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik, Edisi 4, EGC, 1990.
E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Karisma Publishing Group, Tangerang, 2008.
Frances K. Widmann, alih bahasa : Siti B. Kresno, R. Gandasoebrata, J. Latu, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, 1989.
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Edisi 9, EGC, Jakarta, 2007.
The Royal College of Pathologists of Australasia, Manual of Use and Interpretation of Pathology Tests, Griffin Press Ltd., Netley, South Australia, 1990.

Protein Serum

2009-12-23T13:35:00.003+07:00

Protein adalah suatu makromolekul yang tersusun atas molekul-molekul asam amino yang berhubungan satu dengan yang lain melalui suatu ikatan yang dinamakan ikatan peptida. Sejumlah besar asam amino dapat membentuk suatu senyawa protein yang memiliki banyak ikatan peptida, karena itu dinamakan polipeptida. Secara umum protein berfungsi dalam sistem komplemen, sumber nutrisi, bagian sistem buffer plasma, dan mempertahankan keseimbangan cairan intra dan ekstraseluler. Berbagai protein plasma terdapat sebagai antibodi, hormon, enzim, faktor koagulasi, dan transport substansi khusus.

Protein-protein kebanyakan disintesis di hati. Hepatosit-hepatosit mensintesis fibrinogen, albumin, dan 60 – 80 % dari bermacam-macam protein yang memiliki ciri globulin. Globulin-globulin yang tersisa adalah imunoglobulin (antibodi) yang dibuat oleh sistem limforetikuler.

Penetapan kadar protein dalam serum biasanya mengukur protein total, dan albumin atau globulin. Ada satu cara mudah untuk menetapkan kadar protein total, yaitu berdasarkan pembiasan cahaya oleh protein yang larut dalam serum. Penetapan ini sebenarnya mengukur nitrogen karena protein berisi asam amino dan asam amino berisi nitrogen.

Total protein terdiri atas albumin (60%) dan globulin (40%). Bahan pemeriksaan yang digunakan untuk pemeriksaan total protein adalah serum. Bila menggunakan bahan pemeriksaan plasma, kadar total protein akan menjadi lebih tinggi 3 – 5 % karena pengaruh fibrinogen dalam plasma.

Cara yang paling sederhana dalam penetapan protein adalah dengan refraktometer (dipegang dengan tangan) yang menghitung protein dalam larutan berdasarkan perubahan indeks refraksi yang disebabkan oleh molekul-molekul protein dalam larutan. Indeks refraksi mudah dilakukan dan tidak memerlukan reagen lain, tetapi dapat terganggu oleh adanya hiperlipidemia, peningkatan bilirubin, atau hemolisis.

Saat ini, pengukuran protein telah banyak menggunakan analyzer kimiawi otomatis. Pengukuran kadar menggunakan prinsip penyerapan (absorbance) molekul zat warna. Protein total biasanya diukur dengan reagen Biuret dan tembaga sulfat basa. Penyerapan dipantau secara spektrofotometri pada λ 545 nm. Albumin sering dikuantifikasi sendiri. Sedangkan globulin dihitung dari selisih kadar antara protein total dan albumin yang diukur.

Albumin dapat meningkatkan tekanan osmotik yang penting untuk mempertahankan cairan vaskular. Penurunan albumin serum dapat menyebabkan cairan berpindah dari dalam pembuluh darah menuju jaringan sehingga terjadi edema.

Rasio A/g merupakan perhitungan terhadap distribusi fraksi dua protein yang penting, yaitu albumin dan globulin. Nilai rujukan A/G adalah > 1.0. Nilai rasio yang tinggi dinyatakan tidak signifikan, sedangkan rasio yang rendah ditemukan pada penyakit hati dan ginjal. Perhitungan elektroforesis merupakan perhitungan yang lebih akurat dan sudah menggantikan cara perhitungan rasio A/G.

Nilai Rujukan

DEWASA : protein total : 6.0 - 8.0 g/dl; albumin : 3.5 - 5.0 g/dl

ANAK : protein total : 6.2 - 8.0 g/dl; albumin : 4.0 - 5.8 g/dl

BAYI : protein total : 6.0 - 6.7 g/dl; albumin : 4.4 - 5.4 g/dl

NEONATUS : protein total : 4.6 - 7.4 g/dl; albumin : 2.9 - 5.4 g/dl

Masalah Klinis

Protein total
- PENURUNAN KADAR : malnutrisi berkepanjangan, kelaparan, diet rendah protein, sindrom malabsorbsi, kanker gastrointestinal, kolitis ulseratif, penyakit Hodgkin, penyakit hati yang berat, gagal ginjal kronis, luka bakar yang parah, intoksikasi air.
- PENINGKATAN KADAR : dehidrasi (hemokonsentrasi), muntah, diare, mieloma multipel, sindrom gawat pernapasan, sarkoidosis.
Albumin
- PENURUNAN KADAR : sirosis hati, gagal ginjal akut, luka bakar yang parah, malnutrisi berat, preeklampsia, gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis ulseratif, enteropati kehilangan protein, malabsorbsi. Pengaruh obat : penisilin, sulfonamid, aspirin, asam askorbat.
- PENINGKATAN KADAR : dehidrasi, muntah yang parah, diare berat. Pengaruh obat : heparin.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Diet tinggi lemak sebelum dilakukan pemeriksaan.
Sampel darah hemolisis.

Bahan bacan :

Anna Poedjiadi, Dasar-Dasar Biokimia, UI Press, Jakarta, 1994
Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta, 1992.
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, edisi 6, EGC, Jakarta, 2007.
Kratz, Alexander et. al., The Plasma Proteins, dalam : Lewandrofwski, Kent (ed.), Clinical Chemistry : Laboratory Management and Clinical Correlations, Lippincott William & Wlkins, Philadelphia, USA, 2002.
Mansjur Hawab, Pengantar Biokimia, Bayumedia Publishing, Malang, 2003.
Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit & Dewi Wulandari, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.

Bilirubin Serum

2009-12-23T13:26:00.004+07:00

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase.

Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh), karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung.

Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung.

Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah.

Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.

Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kenikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis.

Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin.

Nilai Rujukan

DEWASA : total : 0.1 – 1.2 mg/dl, direk : 0.1 – 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 – 1.0 mg/dl
ANAK : total : 0.2 – 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.
BAYI BARU LAHIR : total : 1 – 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa.

Masalah Klinis

Bilirubin Total, Direk

PENINGKATAN KADAR : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic (asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam, indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.
PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat (aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.

Bilirubin indirek

PENINGKATAN KADAR : eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse, malaria, anemia pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik, talasemia, CHF, sirosis terdekompensasi, hepatitis. Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat biliribin total, direk)

PENURUNAN KADAR : pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi kadar bilirubin.

Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.

Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan pigmen empedunya akan menurun.

Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.

Bahan bacaan :

D.N. Baron, alih bahasa : P. Andrianto, J. Gunawan, Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Clinical Pathology), Edisi 4, EGC, Jakarta, 1990.
E.N. Kosasih & A.S. Kosasih, Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik, Edisi 2, Tangerang, 2008.
Frances K. Widmann, alih bahasa : S. Boedina Kresno, dkk., Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta, 1992.
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, edisi 6, EGC, Jakarta, 2007.
Ronald A. Sacher & Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit & Dewi Wulandari, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2004.

Faktor-faktor Pasien yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

2009-12-17T22:05:00.003+07:00

Terdapat banyak faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium. Faktor-faktor tersebut jika dikelompokkan ada dua kelompok, yaitu faktor di luar pasien dan faktor pasien. Faktor-faktor di luar pasien yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium adalah faktor-faktor yang mencakup seluruh proses, meliputi pra-analitik, analitik dan paska analitik. Sedangkan faktor pasien antara lain diet, obat-obatan, aktifitas fisik, merokok, alkohol, ketinggian, kondisi demam, trauma, variasi circadian rythme, usia, ras, jenis kelamin, kehamilan.

Faktor Diet
Makanan dan minuman dapat mempengaruhi hasil beberapa jenis pemeriksaan laboratorium baik langsung maupun tidak langsung, misalnya pemeriksaan glukosa darah dan trigliserida. Pemeriksaan ini dipengaruhi secara langsung oleh makanan dan minuman. Karena pengaruhnya yang sangat besar, maka pada pemeriksaan glukosa darah, pasien perlu dipuasakan 10 – 12 jam dan untuk pemeriksaan trigliserida, pasien dipuasakan sekurang-kurangnya 12 jam sebelum pengambilan darah.

Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan baik secara oral maupun cara lainnya akan menyebabkan respon tubuh terhadap obat tersebut. Disamping itu pemberian obat secara intra muskular akan menimbulkan jejas pada otot, sehingga menyebabkan enzim yang dikandung dalam otot tersebut akan masuk ke dalam darah, yang selanjutnya dapat mempengaruhi hasil beberapa pemeriksaan. Obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium misalnya :

Diuretik, cafein menyebabkan hampir seluruh pemeriksaan substrat dan enzim dalam darah akan meningkat karena terjadi hemokonsentrasi, terutama pemeriksaan hemoglobin, hitung jenis lekosit, hematokrit, elektrolit. Pada urine akan terjadi pengenceran
Tiazid mempengaruhi hasil tes glukosa, ureum
Kontrasepsi oral dapat mempengaruhi hasil tes hormon, LED
Morfin dapat mempengaruhi hasil tes enzim hati (AST, ALT)
Dan sebagainya (lihat pengaruh obat pada tes laboratorium)

Merokok
Merokok dapat menyebabkan perubahan cepat dan lambat pada kadar zat tertentu yang diperiksa. Perubahan dapat terjadi dengan cepat hanya dalam 1 jam dengan merokok 1 – 5 batang dan akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan kadar asam lemak, epinefrin, gliserol bebas, aldosteron dan kortisol.
Perubahan lambat terjadi pada hitung lekosit, lipoprotein, aktifitas beberapa enzim, hormon, vitamin, petanda tumor dan logam berat.

Alkohol
Konsumsi alkohol juga dapat menyebabkan perubahan cepat dan lambat pada kadar analit. Perubahan cepat dapat terjadi dalam waktu 2 – 4 jam setelah konsumsi alkohol dan akibat yang terjadi adalah peningkatan kadar glukosa, laktat, asam urat dan terjadinya asidosis metabolik. Perubahan lambat berupa peningkatan aktifitas gamma glutamyl transferase (gamma-GT), GOT, GPT, trigliserida, kortisol, dan MCV.

Aktifitas fisik
Aktifitas fisik dapat menyebabkan shift volume antara kompartemen di dalam pembuluh darah dan interstitial, kehilangan cairan karena berkeringat, dan perubahan kadar hormon. Akibatnya akan terjadi perbedaan besar antara kadar glukosa darah di arteri dan vena, serta terjadi perubahan konsentrasi gas darah, asam urat, kreatinin, creatin kinase, GOT, LDH, KED, hemoglobin, hitung sel darah, dan produksi urine.

Demam
Pada waktu demam akan terjadi :

Peningkatan glukosa darah pada tahap permulaan, dengan akibat terjadi peningkatan kadar insulin yang akan menyebabkan penurunan glukosa darah pada tahap lebih lanjut.
Penurunan kadar kolesterol dan trigliserida pada awal demam akibat terjadinya peningkatan metabolisme lemak, dan terjadi peningkatan asam lemak bebas dan benda-benda keton karena penggunaan lemak yang meningkat pada demam yang sudah lama.
Meningkatkan kemungkinan deteksi malaria dalam darah.
Meningkatkan kemungkinan hasil biakan positif (pada kasus infeksi).
Terjadi reaksi anamnestik yang akan menyebabkan kenaikan titer Widal.

Trauma
Trauma dengan luka perdarahan akan menyebabkan antara lain penurunan kadar substrat maupun aktifitas enzim, termasuk juga hemoglobin, hematokrit dan produksi urine. Hal ini terjadi karena terjadi pemindahan cairan tubuh ke dalam pembuluh darah yang menyebabkan pengenceran darah. Pada tingkat lanjut akan terjadi peningkatan ureum dan kreatinin serta enzim-enzim yang berasal dari otot.

Variasi Circadian Rhythms
Dalam tubuh manusia terjadi perbedaan kadar zat-zat tertentu dari waktu ke waktu yang disebut variasi circadian rhythms. Perubahan kadar zat yang dipengaruhi oleh waktu dapat bersifat linear (garis lurus) seperti umur, dan dapat bersifat siklus seperti siklus harian (variasi diurnal), siklus bulanan (menstruasi) dan musiman.

Variasi diurnal yang terjadi antara lain :

Besi serum. Besi serum yang diambil pada sore hari akan lebih tinggi kadarnya daripada pagi hari.
Glukosa. Kadar insulin akan mencapai puncaknya pada pagi hari, sehingga apabila tes toleransi glukosa dilakukan pada siang hari, maka hasilnya akan lebih tinggi daripada bila dilakukan pada pagi hari.
Enzim. Aktifitas enzim yang diukur akan berfluktuasi disebabkan oleh kadar hormon yang berbeda dari waktu ke waktu.
Eosinofil. Jumlah eosinofil menunjukkan variasi diurnal, jumlahnya akan lebih rendah pada malam hari sampai pagi hari daripada siang hari.
Kortisol, kadarnya akan lebih tinggi pada pagi hari daripada pada malam hari
Kalium. Kalium darah akan lebih tinggi pada pagi hari daripada siang hari.

Selain yang sifatnya harian, dapat terjadi fluktuasi kadar zat dalam tubuh yang bersifat bulanan.
Variasi siklus bulanan umumnya terjadi pada wanita karena terjadi menstruasi dan ovulasi setiap bulan. Pada masa sesudah menstruasi akan terjadi penurunan kadar besi, protein dan fosfat dalam darah disamping perubahan kadar hormon seks. Demikian juga, pada saat ovulasi terjadi peningkatan aldosteron dan renin serta penurunan kadar kolesterol darah.

Umur
Umur berpengaruh terhadap kadar dan aktifitas zat dalam darah. Hitung eritrosit dan kadar hemoglobin jauh lebih tinggi pada neonatus daripada dewasa. Fosfatase alkali, kolesterol total dan kolesterol-LDL akan berubah dengan pola tertentu sesuai dengan pertambahan umur.

Ras
Jumlah lekosit pada orang kulit hitam Amerika lebih rendah daripada orang kulit putihnya. Demikian juga pada aktifitas creatin kinase. Keadaan serupa juga dijumpai pada ras bangsa lain, seperti perbedaan aktifitas amylase, kadar vitamin B12 dan lipoprotein.

Jenis Kelamin
Berbagai kadar dan aktifitas zat dipengaruhi oleh jenis kelamin. Kadar besi serum dan hemoglobin berbeda pada wanita dan pria dewasa. Perbedaan ini akan menjadi tidak bermakna lagi setelah umur lebih dari 65 tahun. Perbedaan lain berdasarkan jenis kelamin adalah aktifitas CK dan kreatinin.
Perbedaan ini lebih disebabkan karena massa otot pria relatif lebih besar daripada wanita. Sebaliknya, kadar hormon seks wanita, prolaktin, dan kolesterol-HDL akan dijumpai lebih tinggi pada wanita.

Kehamilan
Bila pemeriksaan dilakukan pada wanita hamil, pada saat interpretasi hasil perlu mempertimbangkan masa kehamilan wanita tersebut. Pada kehamilan akan terjadi hemodilusi (pengenceran darah) yang dimulai pada minggu ke-10 kehamilan dan terus meningkat sampai minggu ke-35 kehamilan.
Volume urine akan meningkat 25% pada trimester ke-3.
Selama kehamilan akan terjadi perubahan kadar hormon kelenjar tiroid, elektrolit, besi, ferritin, protein total, albumin, lemak, aktifitas fosfatase alkali, faktor koagulasi dan kecepatan endap darah.
Perubahan tersebut dapat disebabkan karena induksi oleh kehamilan, peningkatan protein transport, hemodilusi, peningkatan volume tubuh, defisiensi relative karena peningkatan kebutuhan atau peningkatan protein fase akut.

Bahan bacaan :

Direktorat Laboratorium Kesehatan Departemen Kesehatn RI, Pedoman Praktek Laboratorium yang Benar (Good Laboratory Practice), Cetakan ke-3, Jakarta, 2004.
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, EGC, Jakarta, 2007.

Hitung Trombosit

2009-12-16T22:24:00.006+07:00

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-ungu yang tersebar merata.

Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-endotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregasi (perlekatan antar sel trombosit).

Orang-orang dengan kelainan trombosit, baik kualitatif maupun kuantitatif, sering mengalami perdarahan-perdarahan kecil di kulit dan permukaan mukosa yang disebut ptechiae, dan tidak dapat mengehentikan perdarahan akibat luka yang disengaja maupun yang tidak disengaja.

Agar dapat berfungsi dengan baik, trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan kualitasnya. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan normal jika jumlah trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk beradhesi dan beragregasi juga bagus.

Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah agregasi trombosit, retensi trombosit, retraksi bekuan, dan antibody anti trombosit. Sedangkan uji laboratorium untuk menilai kuantitas trombosit adalah masa perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah. Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 per mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi dapat terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumlah trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinik, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis) karena adanya resiko perdarahan.

Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas tergantung dari kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang merupakan partikel kecil, mudah aglutinasi dan mudah pecah. Sukar membedakan trombosit dengan kotoran.

Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik.

Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah palsu.

Bahan pemeriksaan yang dianjurkan untuk pemeriksaan hitung trombosit adalah darah EDTA. Antikoagulan ini mencegah pembekuan darah dengan cara mengikat kalsium dan juga dapat menghambat agregasi trombosit.

Metode langsung (Rees Ecker)

Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker, darah diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue sehingga trombosit tercat biru muda. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop. Secara mikroskopik trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk bulat, lonjong atau koma tersebar atau bergerombol. Cara ini memiliki kesalahan sebesar 16-25%, penyebabnya karena faktor teknik pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit dihitung, pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang tidak merata.

Metode fase-kontras

Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan ke dalam larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop fase kontras. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan latar belakang gelap. Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru muda/lila terang. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang bagus/kontras, mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya. Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 – 10%.

Metode fase kontras adalah pengitungan secara manual yang paling baik. Penyebab kesalahan yang utama pada cara ini, selain faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat, adalah pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit atau agregasi.

Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah

Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti pengenceran dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai tampak beberapa mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode fase-kontras.

Metode tidak langsung

Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit dihitung pada bagian sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang tindih.

Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit, sedangkan jumlah eritrosit itulah yang sebenarnya dihitung. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi karena tidak praktis, dimana selain menghitung jumlah trombosit, juga harus dilakukan hitung eritrosit.

Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan sediaan apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20 lpmi x 1000 memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk populasi trombosit normal dan tinggi (trombositosis). Korelasinya dengan metode otomatis dan bilik hitung cukup erat. Sedangkan untuk populasi trombosit rendah (trombositopenia) di bawah 100.000 per mmk, penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x 2000 karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Korelasi dengan metode lain cukup erat.

Hitung Trombosit Otomatis

Penghitung sel otomatis mampu mengukur secara langsung hitung trombosit selain hitung lekosit dan hitung eritrosit. Sebagian besar alat menghitung trombosit dan eritrosit bersama-sama, namun keduanya dibedakan berdasarkan ukuran. Partikel yang lebih kecil dihitung sebagai trombosit dan partikel yang lebih besar dihitung sebagai eritrosit. Dengan alat ini, penghitungan dapat dilakukan terhadap lebih banyak trombosit. Teknik ini dapat mengalami kesalahan apabila jumlah lekosit lebih dari 100.000/mmk, apabila terjadi fragmentasi eritrosit yang berat, apabila cairan pengencer berisi partikel-partikel eksogen, apabila sampel sudah terlalu lama didiamkan sewaktu pemrosesan atau apabila trombosit saling melekat.

Masalah Klinis

PENURUNAN JUMLAH : ITP, myeloma multiple, kanker (tulang, saluran gastrointestinal, otak), leukemia (limfositik, mielositik, monositik), anemia aplastik, penyakit hati (sirosis, hepatitis aktif kronis), SLE, DIC, eklampsia, penyakit ginjal, demam rematik akut. Pengaruh obat : antibiotik (kloromisetin, streptomisin), sulfonamide, aspirin (salisilat), quinidin, quinine, asetazolamid (Diamox), amidopirin, diuretik tiazid, meprobamat (Equanil), fenilbutazon (Butazolidin), tolbutamid (Orinase), injeksi vaksin, agen kemoterapeutik.
PENINGKATAN JUMLAH : Polisitemia vera, trauma (fraktur, pembedahan), paskasplenektomi, karsinoma metastatic, embolisme pulmonary, dataran tinggi, tuberculosis, retikulositosis, latihan fisik berat. Pengaruh obat : epinefrin (adrenalin)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Kemoterapi dan sinar X dapat menurunkan hitung trombosit,
Pengaruh obat (lihat pengaruh obat),
Penggunaan darah kapiler menyebabkan hitung trombosit cenderung lebih rendah,
Pengambilan sampel darah yang lamban menyebabkan trombosit saling melekat (agregasi) sehingga jumlahnya menurun palsu,
Tidak segera mencampur darah dengan antikoagulan atau pencampuran yang kurang adekuat juga dapat menyebabkan agregasi trombosit, bahkan dapat terjadi bekuan,
Perbandingan volume darah dengan antikoagulan tidak sesuai dapat menyebabkan kesalahan pada hasil :
- Jika volume terlalu sedikit (= EDTA terlalu berlebihan), sel-sel eritrosit mengalami krenasi, sedangkan trombosit membesar dan mengalami disintegrasi.
- Jika volume terlalu banyak (=EDTA terlalu sedikit) dapat menyebabkan terbentuknya jendalan yang berakibat menurunnya jumlah trombosit.
Penundaan pemeriksaan lebih dari 1 jam menyebabkan perubahan jumlah trombosit

Bahan Bacaan :

Dacie, S.J.V. dan Lewis S.M., 1991, Practical Hematology, 7th ed., Longman Singapore Publishers Ptc. Ltd., Singapore.
Gandasoebrata, R., 1992, Penuntun Laboratorium Klinik, Dian Rakyat, Bandung.
Koepke, J.A., 1991, Practical Laboratory Hematology, 1st ed., Churchill Livingstone, New York.
Laboratorium Patologi Klinik FK-UGM, 1995, Tuntunan Praktikum Hematologi, Bagian Patologi Klinik FK-UGM, Yogyakarta.
Oesman, Farida & R. Setiabudy, 1992, Fisiologi Hemostasis dan Fibrinolisis, dalam : Setiabudy, R. (ed.), 1992, Hemostasis dan Trombosis, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Ratnaningsih, T. dan Setyawati, 2003, Perbandingan Antara hitung Trombosit Metode Langsung dan Tidak Langsung Pada Trombositopenia, Berkala Kesehatan Klinik, Vol. IX, No. 1, Juni 2003, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta.
Ratnaningsih, T. dan Usi Sukorini, 2005, Pengaruh Konsentrasi Na2EDTA Terhadap Perubahan Parameter Hematologi, FK UGM, Yogyakarta.
Sacher, Ronald A. dan Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta.
Widmann, Frances K., alih bahasa : S. Boedina Kresno dkk., 1992, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 9, cetakan ke-1, EGC, Jakarta, hlm. 117-132.
Kee, Joyce LeFever, 2007, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik, Edisi 6, EGC, Jakarta.